NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Son raporlar, mitokondrideki aquaporin (AQP) tipi su kanallarının karaciğerden (AQP8) (Calamita, G., Ferri, D., Gena, P., Liquori, G. E., Cavalier, A., Thomas, D. ve Svelto, M. (2005) J. Biol. Chem. 280, 17149-17153 ve beyin (AQP9) (Amiry-Moghaddam, M., Lindland, H., Zelenin, S., Roberg, B. A., Gundersen, B. B., Petersen, P., Rinvik, E., Torgner, I. A. ve Ottersen, O. P. (2005) FASEB J. 19, 1459-1467), metabolizma, apoptoz ve Parkinson hastalığına dahil oldukları tahmin edildi. Burada, mitokondrideki AQP ifadesinin fonksiyonel sonuçlarını, fare beyninden, karaciğerden ve böbrekten mitokondriyal membran preparatlarındaki su ve gliserol geçirgenliklerinin ölçümü ve AQP'lerde -1, -4 veya -8 eksikliği olan yabani tipe karşı nakavt farelerden sistematik olarak inceledik. Durmuş akışlı ışık saçılımı ile ölçülen ozmotik su geçirgenliği, tüm mitokondriyal preparatlarda benzerdi, yaklaşık 0.009 cm/sn'lik bir geçirgenlik katsayısı P(f) idi. Gliserol geçirgenliği de çeşitli preparatlarda benzer (yaklaşık 5 x 10 (-6) cm/s) idi. HgCl(2) ozmotik dengeyi, mitokondride, yabani tip ve AQP eksikliği olan farelerden karşılaştırılabilir şekilde yavaşlattı, ancak yavaşlama, azaltılmış P(f) yerine değiştirilmiş mitokondriyal boyutla açıklanmıştı. Fare karaciğeri mitokondrisinin immunoblot analizi, AQP8 ifadesini tespit edemedi, karaciğer homojenatları, vahşi tip / AQP8 null farelerden pozitif / negatif kontroller olarak geldi. Sonuçlarımız, mitokondride fonksiyonel olarak anlamlı AQP ekspresyonuna karşı kanıt sağlar, bu da intrinsik membran su geçirgenliği yüksek olmasa bile milisaniye ozmotik denge üreten yüksek mitokondriyal yüzey-hacim oranı ile tutarlıdır.
Özgün kaynak özetini okuyun
Recent reports suggest the expression of aquaporin (AQP)-type water channels in mitochondria from liver (AQP8) (Calamita, G., Ferri, D., Gena, P., Liquori, G. E., Cavalier, A., Thomas, D., and Svelto, M. (2005) J. Biol. Chem. 280, 17149-17153) and brain (AQP9) (Amiry-Moghaddam, M., Lindland, H., Zelenin, S., Roberg, B. A., Gundersen, B. B., Petersen, P., Rinvik, E., Torgner, I. A., and Ottersen, O. P. (2005) FASEB J. 19, 1459-1467), where they were speculated to be involved in metabolism, apoptosis, and Parkinson disease. Here, we systematically examined the functional consequence of AQP expression in mitochondria by measurement of water and glycerol permeabilities in mitochondrial membrane preparations from rat brain, liver, and kidney and from wild-type versus knock-out mice deficient in AQPs -1, -4, or -8. Osmotic water permeability, measured by stopped-flow light scattering, was similar in all mitochondrial preparations, with a permeability coefficient P(f) approximately 0.009 cm/s. Glycerol permeability was also similar ( approximately 5 x 10(-6) cm/s) in the various preparations. HgCl(2) slowed osmotic equilibration comparably in mitochondria from wild-type and AQP-deficient mice, although the slowing was explained by altered mitochondrial size rather than reduced P(f). Immunoblot analysis of mouse liver mitochondria failed to detect AQP8 expression, with liver homogenates from wild-type/AQP8 null mice as positive/negative controls. Our results provide evidence against functionally significant AQP expression in mitochondria, which is consistent with the high mitochondrial surface-to-volume ratio producing millisecond osmotic equilibration, even when intrinsic membrane water permeability is not high.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.