NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Aminoasil-tRNA synthetase-etkileyici çok fonksiyonlu protein tip 2 yakın zamanda otozomal resesif çocuk parkinsonizmi ile ilişkili bir gen olan parkin olan ubiquitin E3 ligazın otantik bir substratı olarak tanımlandı. Çok yukarı element bağlayıcı protein 1, aminoasil-tRNA sentetaz ile etkileşime giren çok fonksiyonlu protein tip 2 bağımlı bir şekilde bozunduğu bilinmektedir, bu da erken gelişimde akciğer hücresi olgunlaşması için çok önemlidir. Bu nedenle, Parkin'in yokluğunda ve Parkinson hastalığında çok yukarı element bağlayıcı protein 1 seviyelerinin değişip değişmediğini merak ettik. Burada, Parkin nakavt farelerinde, otozomal resesif çocuk parkinsonizmi, sporadik Parkinson hastalığı ve diffüz Lewy Vücut hastalığı olan hastalarda ve Parkinson hastalığının 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridin fare modelinde çok yukarı element bağlayıcı protein 1 biriktiğini bildiriyoruz. Dahası, Parkin, ubiquitin proteazom sistemi aracılığıyla bozulmasını kolaylaştıran çok yukarı element bağlayıcı protein 1 ile etkileşime girer ve ubiquitinate eder. Birlikte ele alındığında, bu sonuçlar, çok yukarı element bağlayıcı protein 1'in Parkin'in otantik bir substratı olduğunu ve çok yukarı element bağlayıcı protein 1'in Parkinson hastalığı patolojisinin gelişiminde aminoasil-tRNA sentetaz ile birlikte çok işlevli protein tip 2'nin gelişiminde önemli bir rol oynayabileceğini göstermektedir.
Özgün kaynak özetini okuyun
Aminoacyl-tRNA synthetase-interacting multifunctional protein type 2 was recently identified as an authentic substrate of the ubiquitin E3 ligase, parkin, a gene associated with autosomal recessive juvenile parkinsonism. Far upstream element-binding protein 1 is known to be degraded in an aminoacyl-tRNA synthetase interacting multifunctional protein type 2 dependent manner, which is crucial for lung cell maturation in early development. Therefore, we wondered whether far upstream element-binding protein 1 levels are altered in the absence of Parkin and in Parkinson disease. We herein report that far upstream element-binding protein 1 accumulates in Parkin knock-out mice, patients with autosomal recessive juvenile parkinsonism, sporadic Parkinson disease, and diffuse Lewy Body disease as well as the 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine mouse model of Parkinson disease. Moreover, Parkin interacts with and ubiquitinates far upstream element-binding protein 1 facilitating its degradation through the ubiquitin proteasome system. Taken together, these results suggest that far upstream element-binding protein 1 is an authentic substrate of Parkin and that far upstream element-binding protein 1 might play an important role in development of Parkinson disease pathology along with aminoacyl-tRNA synthetase interacting multifunctional protein type 2.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.