NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Bu çalışmanın amacı, tau patolojisi sırasında neurogenesis, hücre döngüsü reaktivasyonu ve nöronal ölüm arasındaki ilişkiyi, bir insan tau izoformunda kromozom-17 mutasyonlarına bağlı parkinsonizm ile iki frontotemporal demans ile THY-Tau22 adlı yeni bir tau transgenik fare çizgisinde araştırmaktı. Bu fare, nörodejenerasyonun tüm Alzheimer hastalık özelliklerini ve tau patolojisinin geniş bir zamanında çözünürlüğünü, genç yaşta tau hiperfosforilasyon (6 aya kadar) ve yaşlı farelerde anormal tau fosforilasyon ve tau agregasyonu (10 aya kadar) gösterir. Burada, kontrolde yaşlanma ve farklı yaşlardan transgenik farelerle hücre döngüsü belirteçlerinin bir takibini sunuyoruz. Anormal tau fosforilasyon ve tau agregasyon sırasında nöronal ölüm ve nörodejenerasyondan önce tau hiperfosforilasyon ve hücre döngüsü olayları sırasında artmış bir nörogenezin olduğunu gösteriyoruz. Bununla birlikte, fosforilasyonun yanı sıra, tau mutasyonları ve tau ekspresyonu ve / veya eklemedeki değişiklikler de bu hücre döngüsü reaktivasyonu mekanizmalarına dahil olabilir. Bu veriler hep birlikte, THY-Tau22'deki hücre döngüsü olaylarının genç hayvanlarda nörogenezi ve yaşlılarda hücre ölümü ile sonuçlandığını göstermektedir. Bu tür modellerdeki nöronal hücre ölümünün, inanıldığından çok daha karmaşık olduğunu ileri sürüyor.
Özgün kaynak özetini okuyun
The aim of the present study was to investigate the relation between neurogenesis, cell cycle reactivation and neuronal death during tau pathology in a novel tau transgenic mouse line THY-Tau22 with two frontotemporal dementia with parkinsonism linked to chromosome-17 mutations in a human tau isoform. This mouse displays all Alzheimer disease features of neurodegeneration and a broad timely resolution of tau pathology with hyperphosphorylation of tau at younger age (up to 6 months) and abnormal tau phosphorylation and tau aggregation in aged mice (by 10 months). Here, we present a follow-up of cell cycle markers with aging in control and transgenic mice from different ages. We show that there is an increased neurogenesis during tau hyperphosphorylation and cell cycle events during abnormal tau phosphorylation and tau aggregation preceding neuronal death and neurodegeneration. However, besides phosphorylation, other mechanisms including tau mutations and changes in tau expression and/or splicing may be also involved in these mechanisms of cell cycle reactivation. Altogether, these data suggest that cell cycle events in THY-Tau22 are resulting from neurogenesis in young animals and cell death in older ones. It suggests that neuronal cell death in such models is much more complex than believed.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.