Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Oksidatif stres, Parkinson hastalığı gibi çeşitli nörodejeneratif bozukluklarda sinir hücresi ölümünün bir aracısı olarak kabul edilir. Esas olarak susam yağında bulunan bir lignan olan Sesamin, şu anda anti-oksidatif ve olası nöroprotektif özellikleri için çalışılmaktadır. 1-metil-4-fenil-piridin (MPP(+)) iyonu kullandık, güçlü parkinsonizme neden olan toksinin aktif metaboliti 1-metil-4-fenil-1,2,5,6-tetrahidropiridin, dopamin ve nörofilamentleri ifade eden nöronal PC12 hücrelerinde oksidatif stres ve nörodejenerasyon üretmek için. Sonuçlarımız, pikomin dozlarının, kolorimetrik ölçümler ve reaktif oksijen türlerinin üretimi ile ortaya çıktığı gibi MPP(+) kaynaklı hücresel ölümlerden nöronal PC12 hücrelerini koruduğunu göstermektedir. Ayrıca, sesaminin, tirozin hidroksilaz seviyelerini MPP(+) kaynaklı tükenmeden kurtararak hareket ettiğini gösterdik. Bununla birlikte, Sesamin, dopamin taşıyıcı seviyelerini ve östrojen reseptör-alfa ve -beta protein ekspresyonunu modüle etmedi. Hücre sıkıntısının çeşitli parametrelerini inceleyerek, sesaminin süperoksit dismutaz aktivitesinin yanı sıra protein ekspresyonunda ve azalan katalaz aktivitesinde ve MPP(+) uyarılmış indüklenebilir nitrik oksit sentaz protein ekspresyonunda nöronal PC12 hücrelerinde güçlü bir artış sağladığını bulduk. Son olarak, sesamin, mikrogliadaki MPP(+) kaynaklı interlökin-6 mRNA seviyelerini azaltma potansiyeli ile açıklandığı gibi önemli anti-enflamatuar özelliklere sahipti. Bu çalışmalardan, lignan sesaminin nöroprotektif bir molekül olarak önemini ve nörodejeneratif hastalıkların tamamlayıcı ve / veya önleyici önleyici önleyicilerinde olası rolünü belirledik.
Özgün kaynak özetini okuyun
Oxidative stress is regarded as a mediator of nerve cell death in several neurodegenerative disorders, such as Parkinson's disease. Sesamin, a lignan mainly found in sesame oil, is currently under study for its anti-oxidative and possible neuroprotective properties. We used 1-methyl-4-phenyl-pyridine (MPP(+)) ion, the active metabolite of the potent parkinsonism-causing toxin 1-methyl-4-phenyl-1,2,5,6-tetrahydropyridine, to produce oxidative stress and neurodegeneration in neuronal PC12 cells, which express dopamine, as well as neurofilaments. Our results show that picomolar doses of sesamin protected neuronal PC12 cells from MPP(+)-induced cellular death, as revealed by colorimetric measurements and production of reactive oxygen species. We also demonstrated that sesamin acted by rescuing tyrosine hydroxylase levels from MPP(+)-induced depletion. Sesamin, however, did not modulate dopamine transporter levels, and estrogen receptor-alpha and -beta protein expression. By examining several parameters of cell distress, we found that sesamin also elicited a strong increase in superoxide dismutase activity as well as protein expression and decreased catalase activity and the MPP(+) stimulated inducible nitric oxide synthase protein expression, in neuronal PC12 cells. Finally, sesamin possessed significant anti-inflammatory properties, as disclosed by its potential to reduce MPP(+)-induced interleukin-6 mRNA levels in microglia. From these studies, we determined the importance of the lignan sesamin as a neuroprotective molecule and its possible role in complementary and/or preventive therapies of neurodegenerative diseases.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.