NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Merkezi sinir sistemine (CNS) periferik bağışıklık erişimi kısıtlı ve sıkı bir şekilde kontrol edilirken, CNS çeşitli hakaretlere karşı dinamik bağışıklık ve enflamatuar tepkiler verebilir. Enfeksiyonlar, travma, inme, toksinler ve diğer uyaranlar, CNS içindeki doğuştan gelen bağışıklık sisteminin anında ve kısa ömürlü bir aktivasyonunu üretebilir. Bu akut nöroinflamatuar yanıt, fagositik fenotiple sonuçlanan yerleşik bağışıklık hücrelerinin (mikroglia) aktivasyonunu ve sitokinler ve kemokinler gibi enflamatuar mediatörlerin salınmasını içerir. Akut bir hakaret oksidatif ve nitrozatif stresi tetikleyebilirken, tipik olarak kısa ömürlüdür ve uzun süreli nöronal hayatta kalmaya zararlı olması muhtemel değildir. Buna karşılık, kronik nöroinflamasyon, ilk yaralanma veya hakaretten çok sonra devam eden uzun süredir devam eden ve genellikle kendi kendini sürdüren bir nöroinflamatuar yanıttır. Kronik nöroinflamasyon, sadece uzun süredir devam eden mikroglia aktivasyonunu ve daha sonra enflamatuar mediatörlerin sürekli salınımını değil, aynı zamanda artan oksidatif ve nitrozatif stresi de içerir. İnflamatuvar mediatörlerin sürekli salınımı, enflamatuar döngüyü sürdürmek, ek mikrogliaları aktive etmek, çoğalmalarını teşvik etmek ve enflamatuar faktörlerin daha fazla salınmasına neden olmak için çalışır. Multipl skleroz (MS), Alzheimer hastalığı (AD), Parkinson hastalığı (PD), Huntington hastalığı (HD), amyotrofik lateral skleroz (ALS), tauopathies ve yaşa bağlı maküler dejenerasyon (ARMD) dahil olmak üzere nörodejeneratif CNS bozuklukları, kronik nöroinflamasyon ve çeşitli sitokinlerin yüksek seviyeleri ile ilişkilidir. Burada, CNS'deki akut ve kronik enflamatuar yanıtların ayırt edici özelliklerini, mikroglial aktivasyonun nöronal hayatta kalmayı teşvik edebilecek veya tehlikeye atabilecek çeşitli uyaranlar için bir yakınsama noktasını temsil etmesinin nedenlerini ve birkaç nörodejeneratif hastalığın patofizyolojisinde nöroinflamasyonu içeren epidemiyolojik, farmakolojik ve genetik kanıtları gözden geçiriyoruz.
Özgün kaynak özetini okuyun
While peripheral immune access to the central nervous system (CNS) is restricted and tightly controlled, the CNS is capable of dynamic immune and inflammatory responses to a variety of insults. Infections, trauma, stroke, toxins and other stimuli are capable of producing an immediate and short lived activation of the innate immune system within the CNS. This acute neuroinflammatory response includes activation of the resident immune cells (microglia) resulting in a phagocytic phenotype and the release of inflammatory mediators such as cytokines and chemokines. While an acute insult may trigger oxidative and nitrosative stress, it is typically short-lived and unlikely to be detrimental to long-term neuronal survival. In contrast, chronic neuroinflammation is a long-standing and often self-perpetuating neuroinflammatory response that persists long after an initial injury or insult. Chronic neuroinflammation includes not only long-standing activation of microglia and subsequent sustained release of inflammatory mediators, but also the resulting increased oxidative and nitrosative stress. The sustained release of inflammatory mediators works to perpetuate the inflammatory cycle, activating additional microglia, promoting their proliferation, and resulting in further release of inflammatory factors. Neurodegenerative CNS disorders, including multiple sclerosis (MS), Alzheimer's disease (AD), Parkinson's disease (PD), Huntington's disease (HD), amyotrophic lateral sclerosis (ALS), tauopathies, and age-related macular degeneration (ARMD), are associated with chronic neuroinflammation and elevated levels of several cytokines. Here we review the hallmarks of acute and chronic inflammatory responses in the CNS, the reasons why microglial activation represents a convergence point for diverse stimuli that may promote or compromise neuronal survival, and the epidemiologic, pharmacologic and genetic evidence implicating neuroinflammation in the pathophysiology of several neurodegenerative diseases.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.