NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Lewy cisimleri (LB'ler) nondemente bireylerin beyinlerinde ortaya çıkar ve Lewy cisimleri (DLB) ve Parkinson hastalığı ile demans gibi bir dizi nörodejeneratif bozuklukta da ortaya çıkar. Alzheimer hastalığının (AD) kesin bir teşhisi olan bir dizi insan da bu intranöronal inklüzyonları allo- ve/veya neokortikal alanlarda sergiler. AD'nin Lewy vücut varyantı (LBV) olarak adlandırılan ikincisi, başlangıçtaki yaş, hastalık süresi, bilişsel bozukluk ve hastalık şiddeti açısından AD'ye klinik bir benzerlik taşır. LB'lerin varlığına nöronal sitoskeleton değişiklikleri eşlik ettiğinden, ikincisi sinaptik ağa yapılan değişikliklerle nöronal bağlantıyı etkileyebilir. Bunu ele almak için, sinaptik proteinlerin (sinaptophysin, sözdizimi, SNAP-25 ve alfa-sinüklein) ve iki sitoiskelet proteininin (tau ve MAP2) beyin dokusunda, popülasyona dayalı bir otopsi çalışmasına kayıtlı olanların (n = 47) ekspresyonunu inceledik. Hafıza sorunları olmayan gruplara (kontrol grubu, n = 15), LBV (n = 5), AD'den yoksun LB'ler (n = 17), serebrovasküler demans (n = 3) ve karışık demans (n = 7) olarak ayrıldılar. LBV ve AD grupları Braak evreleme ve CERAD skoru açısından benzer derecede bilişsel bozukluk ve nöropatolojik evrelemeye sahipti. Kontrol grubu ve LB'siz demans grupları ile karşılaştırıldığında, LBV grubunun neokortekste anlamlı derecede daha düşük sözdizimi ve SNAP-25 (%23) ve MAP2 (%64), SNAP-25 (%34) ve alfa-sinüklein (%44) proteinlerinin medial temporal loblarda tükenmesi vardı. Bu bulgular, LBV'de bulunan t-SNARE karmaşık açığının LB ile ilgili patolojinin varlığı ile ilişkili olabileceğini ve bu hastalarda görülen daha derin kolinerjik kaybı açıklayabileceğini göstermektedir.
Özgün kaynak özetini okuyun
Lewy bodies (LBs) appear in the brains of nondemented individuals and also occur in a range of neurodegenerative disorders, such as dementia with Lewy bodies (DLB) and Parkinson's disease. A number of people with a definite diagnosis of Alzheimer's disease (AD) also exhibit these intraneuronal inclusions in allo- and/or neocortical areas. The latter, referred to as Lewy body variant of AD (LBV), bears a clinical resemblance to AD in terms of age at onset, duration of illness, cognitive impairment, and illness severity. Since the presence of LBs is accompanied by neuronal cytoskeleton changes, it is possible that the latter may influence neuronal connectivity via alterations to the synaptic network. To address this, we examined the expression of synaptic proteins (synaptophysin, syntaxin, SNAP-25, and alpha-synuclein) and two cytoskeletal proteins (tau and MAP2) in the brain tissue of subjects enrolled in a population-based autopsy study (n = 47). They were divided into groups with no memory problems (control group, n = 15), LBV (n = 5), AD devoid of LBs (n = 17), cerebrovascular dementia (n = 3), and mixed dementia (n = 7). The LBV and AD groups had a similar degree of cognitive impairment and neuropathological staging in terms of Braak staging and CERAD score. In comparison with the control group and the dementia groups without LBs, the LBV group had significantly lower levels of syntaxin and SNAP-25 (23%) in the neocortex, and depletion of MAP2 (64%), SNAP-25 (34%), and alpha-synuclein (44%) proteins in the medial temporal lobes. These findings suggest that the t-SNARE complex deficit present in LBV may be associated with the presence of LB-related pathology and may explain the more profound cholinergic loss seen in these patients.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.