NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Pankreatik beta hücreleri çoklu streslere karşı savunmasızdır, bu da işlev bozukluğuna ve apoptotik ölüme yol açar. Beta-hücre fonksiyonlarında ve kütlede bozulma tip 2 diyabet ile ilişkilidir. Değişik glikoz konsantrasyonlarında muhafaza edilen pankreas MIN6 hücrelerinden karşılaştırmalı iki boyutlu jel elektroforez gerçekleştirildi. Yüksek glikoz konsantrasyonu yaşayan MIN6 hücrelerinde tespit edilen bir protein lekesinin indüklenmiş bir ifadesi, kütle spektrometrisi tarafından DJ-1'in oksitlenmiş formu olarak tanımlandı. DJ-1 (park7), oksidatif hasara yanıt olarak ailesel Parkinsonizm ve nöroproteksiyona dahil olan çok işlevli bir proteindir. DJ-1 proteini ve oksitlenmiş formu, MIN6 ve betaTC-6 hücrelerinde ve ayrıca fare pankreas adacıklarında oksidatif ve endoplazmik retikulum stresine maruz kaldıktan sonra da indüklendi. DJ-1 seviyelerinin küçük müdahale eden RNA tarafından bastırılması, hızlandırılmış bir hücre ölümüne yol açarken, beta hücre çizgilerinde ve fare pankreas adacıklarında H(2)O(2) ve tapsigargin tarafından indüklenen adenovirüs tabanlı enfeksiyon tarafından DJ-1 seviyelerinde bir artış. Ayrıca, DJ-1, bazal altında düzenlenmiş insülin sekresyonunun yanı sıra oksidatif ve endoplazmik retikulum stres koşullarını doza bağlı bir şekilde geliştirdi. TFII-I'yi (Gtf2i) sitosolde DJ-1 ortağı olarak tanımladık, oysa TFII-I'nin DJ-1'e bağlanması TFII-I'nin çekirdekte yer değiştirmesini engelledi. Sonuç stres tepkisinin zayıflamasıydı. Sonuçlarımız, DJ-1'in TFII-I ile birlikte çeşitli hakaretlerle başa çıkmak ve pankreas beta hücre işlevini sürdürmek için birlikte çalıştığını göstermektedir.
Özgün kaynak özetini okuyun
Pancreatic beta-cells are vulnerable to multiple stresses, leading to dysfunction and apoptotic death. Deterioration in beta-cells function and mass is associated with type 2 diabetes. Comparative two-dimensional gel electrophoresis from pancreatic MIN6 cells that were maintained at varying glucose concentrations was carried out. An induced expression of a protein spot, detected in MIN6 cells experiencing high glucose concentration, was identified by mass spectrometry as the oxidized form of DJ-1. DJ-1 (park7) is a multifunctional protein implicated in familial Parkinsonism and neuroprotection in response to oxidative damage. The DJ-1 protein and its oxidized form were also induced following exposure to oxidative and endoplasmic reticulum stress in MIN6 and betaTC-6 cells and also in mouse pancreatic islets. Suppression of DJ-1 levels by small interfering RNA led to an accelerated cell death, whereas an increase in DJ-1 levels by adenovirus-based infection attenuated cell death induced by H(2)O(2) and thapsigargin in beta-cell lines and mouse pancreatic islets. Furthermore, DJ-1 improved regulated insulin secretion under basal as well as oxidative and endoplasmic reticulum stress conditions in a dose-dependent manner. We identified TFII-I (Gtf2i) as DJ-1 partner in the cytosol, whereas the binding of TFII-I to DJ-1 prevented TFII-I translocation to the nucleus. The outcome was attenuation of the stress response. Our results suggest that DJ-1 together with TFII-I operate in concert to cope with various insults and to sustain pancreatic beta-cell function.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.