NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc0
Arka planParkinson hastalığı (PD) zamansal işlemeyi bozar, ancak nöronal açık kaynakları ve dopamin (DA) tedavisine verdikleri yanıtlar anlaşılamamıştır. striatum ve DA iletiminin zaman tutma için gerekli olduğu düşünülse de, potansiyel çalışma belleği (WM) ve yürütme sorunları da zamanlamayı bozabilir.Metodoloji/buluşlarBu çalışma, zaman algısı görevi yerine getirirken fMRI uygulanan kontrolleri ve PD gönüllülerini test ederek bu sorunları ele aldı. Zamansal ve zamansal olmayan süreçlerdeki anormalliklerle ilişkili sistemleri ayırt etmek için, bir denemenin kodlama ve karar verme aşamaları sırasında beyin aktivitesini ayırdık. Her iki aşama da zaman işleyişini içermekle birlikte, kodlama ve karar aşamaları sırasıyla WM ve yürütme süreçlerini vurguladı. Yöntemler, nöral aktivitenin hem genlik hem de zamansal dinamiklerinin araştırılmasını sağladı. İlk olarak, zaman algısı açıklarının striatal, kortikal ve serebellar disfonksiyon ile ilişkili olduğunu bulduk. Zamanlı hareket çalışmalarından farklı olarak, sonuçlarımız hareketteki striatum ve serebellumun geleneksel rollerine atfedilemedi. İkincisi, ilk kez zamansal ve zamansal olmayan bozulmuş zaman algısı kaynaklarını tanımladık. Striatal disfonksiyon, her iki aşamada da zaman tutmadaki rolüyle tutarlı olarak bulunmuştur. Aktivasyon, kodlama sırasında bir WM ağında (orta-ön ve parietal korteks, lateral serebellum) ve karar verme sırasında yürütme ve bellek işlevlerini (parahippocampus, posterior singulat) modüle eden bir ağda da anormaldi. Üçüncü olarak, hipoaktivasyon, PD'deki nöronal disfonksiyonu kopyaladı, ancak bazen daha uzun tepki sürelerinden kaynaklanmayan anormal zamansal dinamiklerle (örneğin, gecikmeli, uzun süreli) karakterize edildi. Son olarak, DA terapisi zamanlama açıklarını hafifletmemiştir.Sonuçlar/önemlilikBulgularımız, PD'deki bozulmuş zamanlamanın, geçici ve geçici olmayan kontrol süreçlerine aracılık eden sistemlerdeki nigrostriyal ve mezokortikal disfonksiyondan kaynaklandığını göstermektedir. Bununla birlikte, zaman algısı bozuklukları, muhtemelen nöronal aktivitenin yetersiz restorasyonu ve belki de kortikostryal etkili bağlantı nedeniyle DA tedavisi ile düzelmedi.
Özgün kaynak özetini okuyun
BackgroundParkinson's disease (PD) disrupts temporal processing, but the neuronal sources of deficits and their response to dopamine (DA) therapy are not understood. Though the striatum and DA transmission are thought to be essential for timekeeping, potential working memory (WM) and executive problems could also disrupt timing.Methodology/findingsThe present study addressed these issues by testing controls and PD volunteers 'on' and 'off' DA therapy as they underwent fMRI while performing a time-perception task. To distinguish systems associated with abnormalities in temporal and non-temporal processes, we separated brain activity during encoding and decision-making phases of a trial. Whereas both phases involved timekeeping, the encoding and decision phases emphasized WM and executive processes, respectively. The methods enabled exploration of both the amplitude and temporal dynamics of neural activity. First, we found that time-perception deficits were associated with striatal, cortical, and cerebellar dysfunction. Unlike studies of timed movement, our results could not be attributed to traditional roles of the striatum and cerebellum in movement. Second, for the first time we identified temporal and non-temporal sources of impaired time perception. Striatal dysfunction was found during both phases consistent with its role in timekeeping. Activation was also abnormal in a WM network (middle-frontal and parietal cortex, lateral cerebellum) during encoding and a network that modulates executive and memory functions (parahippocampus, posterior cingulate) during decision making. Third, hypoactivation typified neuronal dysfunction in PD, but was sometimes characterized by abnormal temporal dynamics (e.g., lagged, prolonged) that were not due to longer response times. Finally, DA therapy did not alleviate timing deficits.Conclusions/significanceOur findings indicate that impaired timing in PD arises from nigrostriatal and mesocortical dysfunction in systems that mediate temporal and non-temporal control-processes. However, time perception impairments were not improved by DA treatment, likely due to inadequate restoration of neuronal activity and perhaps corticostriatal effective-connectivity.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.