SCIENTIFIC HUB

Araştırmanın izini sürün.

SCIENTIFIC LITERATURE · MED

Ekstra-nitral hasarın evrimi, Parkinson hastalığının fare proteazom inhibitör modelindeki davranış açıklarını öngörür.

Evolution of extra-nigral damage predicts behavioural deficits in a rat proteasome inhibitor model of Parkinson's disease.

Makine çevirisi · Editoryal inceleme bekliyor

PLoS One · 2011-02-25

DOI: 10.1371/journal.pone.0017269PMID: 21364887

Open accessResearch Support, Non-U.S. Gov't; research-article; Journal ArticleKaynağa git ↗

Araştırma özeti

Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by

Davranışsal işlev bozukluğunun nörolojik temelini oluşturmak, Parkinson hastalığının (PD) daha iyi anlaşılmasını sağlamak ve etkili yeni terapilerin geliştirilmesini kolaylaştırmak için anahtardır. Bunun için, motor davranışla ilişkili boyuna yapısal beyin değişiklikleri arasındaki ilişkiler, bir fare modelinde PD olarak belirlendi ve ölüm sonrası immünohistokimya ile doğrulandı. Proteazom inhibitör laktasitinin sol-medyal önbeyin demetine ve salin enjeksiyonlu kontrollere infüzyonuyla indüklenen nigrostriyal lezyonu taşıyan sıçanlar, temel olarak (ameliyattan önce) manyetik rezonans görüntüleme (MRI) ve ameliyat sonrası 1, 3 ve 5 hafta boyunca forelimb kavrama kuvveti, hızlanan rotarod ve bir morfin rotasyonundan oluşan eş zamanlı motor değerlendirmeleri ile ameliyat sonrası geçirdi. Laktasistin enjekte edilen sıçanlar, azalmış ipsilateral kortikal hacimlerin yanı sıra erken motor açıkları geliştirdiler, özellikle birincil motor (M1) ve somatosensör kortikalleri ve lateral ventrikül hipertrofisinin inceltilmesi (manuel segmentasyon ve deformasyona dayalı morfometri ile belirlendiği gibi). Kalıcı olmasına rağmen, motor disfonksiyon ve nigrostriyal hasar cerrahi sonrası 1 hafta boyunca maksimumdu. İpsilateral ventral orta beyinde ek hacim azalır; corpus striatum ve talamus sadece 3. ve 5. haftalarda belirgindi. Kortikal MRI hacmi değişiklikleri motor bozukluğun derecesini en iyi tahmin ederken, striatumdaki postmortem tirozin hidroksilaz immünoreaktivite, M1 kortikal kalınlığın en iyi tahmin edici olarak kaldığı hızlanan rotaroddaki performansın dikkate değer istisnası ile genel olarak motor davranışının daha iyi bir öngörücüsüydü. Bu sonuçlar, nigrostriyal sisteme verilen zarardan davranışsal işlev bozukluğuna etki eden ekstra-nitral hasar bölgelerinin tanımlanmasının önemini vurgulamaktadır.

Özgün kaynak özetini okuyun

Establishing the neurological basis of behavioural dysfunction is key to provide a better understanding of Parkinson's disease (PD) and facilitate development of effective novel therapies. For this, the relationships between longitudinal structural brain changes associated with motor behaviour were determined in a rat model of PD and validated by post-mortem immunohistochemistry. Rats bearing a nigrostriatal lesion induced by infusion of the proteasome inhibitor lactacystin into the left-medial forebrain bundle and saline-injected controls underwent magnetic resonance imaging (MRI) at baseline (prior to surgery) and 1, 3 and 5 weeks post-surgery with concomitant motor assessments consisting of forelimb grip strength, accelerating rotarod, and apormorphine-induced rotation. Lactacystin-injected rats developed early motor deficits alongside decreased ipsilateral cortical volumes, specifically thinning of the primary motor (M1) and somatosensory cortices and lateral ventricle hypertrophy (as determined by manual segmentation and deformation-based morphometry). Although sustained, motor dysfunction and nigrostriatal damage were maximal by 1 week post-surgery. Additional volume decreases in the ipsilateral ventral midbrain; corpus striatum and thalamus were only evident by week 3 and 5. Whilst cortical MRI volume changes best predicted the degree of motor impairment, post-mortem tyrosine hydroxylase immunoreactivity in the striatum was a better predictor of motor behaviour overall, with the notable exception of performance in the accelerating rotarod, in which, M1 cortical thickness remained the best predictor. These results highlight the importance of identifying extra-nigral regions of damage that impact on behavioural dysfunction from damage to the nigrostriatal system.

Bilimsel değerlendirme

01

Araştırma sorusu

Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.

02

Yöntem ve örneklem

Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.

03

Temel bulgular

Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.

04

Sınırlılıklar

Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.

Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.