NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Şimdi, purin nükleosit adenozinin merkezi sinir sisteminde önemli bir nöromodülatör olduğu, hipokampus ve bazal gangliyonda nöronal uyarılabilirlik ve sinaptik / sinaptik olmayan iletimde önemli bir rol oynadığı konusunda genel bir anlaşma var. Adenozin, hücre içi veya hücre dışı ATP'nin parçalanmasından elde edilir ve nöronal ve nöronal olmayan kaynaklardan, yani glial hücrelerden çeşitli fizyolojik ve patolojik uyaranlar üzerine salınır ve salım bölgelerinden uzakta yayılan etkiler uygular. Hücre dışı uzayda adenozin seviyelerinin sonuçta yükselmesi mikromolar seviyesine ulaşır ve A(1), A(2A), A(2B) ve A(3) reseptörlerinin aktivasyonuna yol açar, ön ve postsinaptik ve ekstrasinaptik bölgelere lokalize edilir. Presinaptik A(1) reseptörlerinin aktivasyonu, glutamat, asetilkolin, noradrenalin, 5-HT ve dopamin dahil olmak üzere vericilerin çoğunun salınmasını engellerken, A(2A) reseptörlerinin uyarılması glutamat ve asetilkolinin salınmasını kolaylaştırır ve GABA'nın salınmasını engeller. Bu eylemler nöronal uyarılabilirlik, sinaptik plastisite ve sinir ağlarının koordinasyonunun modülasyonunun altında yer alır ve iskemi ve Parkinson hastalığına farmakolojik müdahale için ilgi çekici hedef bölgeler sağlar. Bununla birlikte, adenozin iskemi sırasında da salınmasına rağmen, A(1) adenozin reseptörleri, sinaptik olmayan ve taşıyıcıların tersine çalışmasından kaynaklanan eksitotoksik glutamat salınımının modülasyonuna katılmaz. Bunun yerine, ekstrasinaptik A(1) reseptörleri, A(1) reseptör aktivasyonu tarafından sağlanan nöroproteksiyondan sorumlu olabilir.
Özgün kaynak özetini okuyun
Now there is general agreement that the purine nucleoside adenosine is an important neuromodulator in the central nervous system, playing a crucial role in neuronal excitability and synaptic/non-synaptic transmission in the hippocampus and basal ganglia. Adenosine is derived from the breakdown of extra- or intracellular ATP and is released upon a variety of physiological and pathological stimuli from neuronal and non-neuronal sources, i.e. from glial cells and exerts effects diffusing far away from release sites. The resultant elevation of adenosine levels in the extracellular space reaches micromolar level, and leads to the activation A(1), A(2A), A(2B) and A(3) receptors, localized to pre- and postsynaptic as well as extrasynaptic sites. Activation of presynaptic A(1) receptors inhibits the release of the majority of transmitters including glutamate, acetylcholine, noradrenaline, 5-HT and dopamine, whilst the stimulation of A(2A) receptors facilitates the release of glutamate and acetylcholine and inhibits the release of GABA. These actions underlie modulation of neuronal excitability, synaptic plasticity and coordination of neural networks and provide intriguing target sites for pharmacological intervention in ischemia and Parkinson's disease. However, despite that adenosine is also released during ischemia, A(1) adenosine receptors do not participate in the modulation of excitotoxic glutamate release, which is nonsynaptic and is due to the reverse operation of transporters. Instead, extrasynaptic A(1) receptors might be responsible for the neuroprotection afforded by A(1) receptor activation.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.