Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Florun yanı sıra, oksijen biyolojik sistemlerde en yüksek azalma potansiyeline sahip en elektronegatif elementtir. Memeli hücrelerindeki metabolik yollar oksijeni serbest enerji toplamak için nihai oksitleyici ajan olarak kullanır. Çok verimlidirler, ancak çeşitli oksijen radikalleri üretme riski olmadan değil. Bu hücreler, bu radikalleri nötralize etmek ve oksidatif stresi önlemek için iyi antioksidatif savunma mekanizmalarına sahiptir. Bununla birlikte, artan oksidatif stres, lipit, protein ve nükleik asitlerde oksidatif modifikasyonlarla sonuçlanır ve bu da mitokondriyal disfonksiyona ve hücre ölümüne yol açar. Oksidatif stres ve mitokondriyal disfonksiyon, Alzheimer hastalığı, Parkinson hastalığı ve inme ile ilişkili beyin hasarı dahil olmak üzere birçok nörodejeneratif bozuklukta rol almıştır. Araştırmalar, mitokondrinin hücre intiharında merkezi bir rol oynadığını göstermiştir. Oksidatif stresin artması mitokondriyal disfonksiyona neden olur, bu da reaktif oksijen türlerinin daha fazla üretilmesine ve sonunda mitokondriyal membran permeabilizasyonuna yol açar. Mitokondri dengesizleştikten sonra, hücreler intihar etmeye mahkumdur. Bu nedenle, antioksidatif ajanlar tek başına birçok nörodejeneratif hastalıkta nöronal kaybı korumak için yeterli değildir. Antioksidatif ajanlarla kombine tedavi mitokondriyi stabilize edebilir ve nöronal kaybı önlemek için en uygun strateji olabilir. Bu derleme, merkezi sinir sistemindeki oksidatif toksisite ile ilgili son çalışmaları ve nörodejeneratif hastalıkları tedavi etme stratejilerini ele almaktadır.
Özgün kaynak özetini okuyun
Besides fluorine, oxygen is the most electronegative element with the highest reduction potential in biological systems. Metabolic pathways in mammalian cells utilize oxygen as the ultimate oxidizing agent to harvest free energy. They are very efficient, but not without risk of generating various oxygen radicals. These cells have good antioxidative defense mechanisms to neutralize these radicals and prevent oxidative stress. However, increased oxidative stress results in oxidative modifications in lipid, protein, and nucleic acids, leading to mitochondrial dysfunction and cell death. Oxidative stress and mitochondrial dysfunction have been implicated in many neurodegenerative disorders including Alzheimer's disease, Parkinson's disease, and stroke-related brain damage. Research has indicated mitochondria play a central role in cell suicide. An increase in oxidative stress causes mitochondrial dysfunction, leading to more production of reactive oxygen species and eventually mitochondrial membrane permeabilization. Once the mitochondria are destabilized, cells are destined to commit suicide. Therefore, antioxidative agents alone are not sufficient to protect neuronal loss in many neurodegenerative diseases. Combinatorial treatment with antioxidative agents could stabilize mitochondria and may be the most suitable strategy to prevent neuronal loss. This review discusses recent work related to oxidative toxicity in the central nervous system and strategies to treat neurodegenerative diseases.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.