The neuroprotective disease-modifying potential of psychotropics in Parkinson's disease.

Araştırma özeti

Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by

Parkinson hastalığında (PD) nöroprotektif tedaviler zor kalmıştır. Psikotroplar genellikle patobiyolojik etkilerine bakılmaksızın PD'de reçete edilir. Yazarlar psikotropiklerin patobiyolojik proteinler, proteazomal aktivite, mitokondriyal fonksiyonlar, apoptoz, nöroinflamasyon, trofik faktörler, kök hücreler ve nörogenez üzerindeki etkilerini araştırdılar. Bu eylemler için sadece en az 2 çalışmada çoğaltılan bulgular dikkate alındı. Ek olarak, PD ile ilişkili gen transkripsiyonu, hayvan modeli ve insan nöroprotektif klinik çalışma verileri gözden geçirildi. Sonuçlar, bir PD patobiyoloji perspektifinden, en güvenli ilaçların (yani, nöroprotektif mekanizmaları teşvik etme olasılıklarına karşı dengelenmiş hücresel nörodejeneratif mekanizmaları teşvik etme olasılığı en düşük olan ilaçların) pramipeksol, valproat, lityum, desipramin, essitalopram ve dekstrometorfan içerdiğini göstermektedir. Fluoksetin, birden fazla genin transkripsiyonunu olumlu yönde etkiler (örneğin, MAPT, GBA, CCDC62, HIP1R), ancak MPTP farenin hayatta kalmasını azaltır. Haloperidolden en iyi şekilde kaçınılır. En umut verici nöroprotektif araştırmacı öncelikler, H3 histon deasetilaz, gen transkripsiyonu, glikojen sentaz kinaz-3, alfa-sinüklein, reaktif oksijen türleri (ROS), reaktif azot türleri (RNS), apoptoz, inflamasyon ve GDNF ve BDNF dahil olmak üzere trofik faktörler üzerinde salt etkileri yakalamak için tek başına veya kombinasyon halinde en güvenli ajanların hastalık değiştirici denemelerini içerecektir.

Özgün kaynak özetini okuyun

Neuroprotective treatments in Parkinson's disease (PD) have remained elusive. Psychotropics are commonly prescribed in PD without regard to their pathobiological effects. The authors investigated the effects of psychotropics on pathobiological proteins, proteasomal activity, mitochondrial functions, apoptosis, neuroinflammation, trophic factors, stem cells, and neurogenesis. Only findings replicated in at least 2 studies were considered for these actions. Additionally, PD-related gene transcription, animal model, and human neuroprotective clinical trial data were reviewed. Results indicate that, from a PD pathobiology perspective, the safest drugs (i.e., drugs least likely to promote cellular neurodegenerative mechanisms balanced against their likelihood of promoting neuroprotective mechanisms) include pramipexole, valproate, lithium, desipramine, escitalopram, and dextromethorphan. Fluoxetine favorably affects transcription of multiple genes (e.g., MAPT, GBA, CCDC62, HIP1R), although it and desipramine reduced MPTP mouse survival. Haloperidol is best avoided. The most promising neuroprotective investigative priorities will involve disease-modifying trials of the safest agents alone or in combination to capture salutary effects on H3 histone deacetylase, gene transcription, glycogen synthase kinase-3, α-synuclein, reactive oxygen species (ROS), reactive nitrogen species (RNS), apoptosis, inflammation, and trophic factors including GDNF and BDNF.

Bilimsel değerlendirme

Araştırma sorusu

Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.

Yöntem ve örneklem

Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.

Temel bulgular

Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.

Sınırlılıklar

Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.

Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.