NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc0
Stiatal glutamat nörotransmisyonunun anormallikleri Parkinson hastalığının patofizyolojisinde rol oynayabilir ve özellikle subtalamik çekirdeğin (STN) uyarılması veya lezyonlanması gibi nöroşirürji müdahalelerine yanıt verebilir. Striyatum'a giden başlıca glutamaterjik aferent yollar korteks ve talamus'tandır ve bu nedenle striatal nöronally salgılanan glutamat kaynakları olma olasılığı yüksektir. Kortikostriyal terminaller, sinaptik vezikülleri veziküler glutamat taşıyıcısı VGLUT1 içerdiğinden, elektron mikroskobik seviyesinde striatum içinde ayırt edilebilir. Glutamat için immunolabellenmiş ancak VGLUT1 pozitif olmayan terminallerin çoğunun thalamostriatal afferent olması muhtemeldir. 6-hidroksidopamin (6OHDA)-lizyonlu sıçanlarda hem presinaptik glutamat hem de VGLUT1 için immünolabellenmiş kısa süreli, yüksek frekanslı, STN uyarımı ve lezyonun etkilerini karşılaştırdık. 6OHDA lezyonları, omurga yerine dendritik şaftlarda sinaps yapan VGLUT1 etiketli terminallerin oranlarında küçük ama önemli bir artışa neden oldu. Bir saat boyunca STN uyarılması, ancak STN lezyonları değil, omurgalardaki sinapsların oranını arttırdı. Presinaptik glutamat immüno-altın etiketlemenin yoğunluğu, kontrollere kıyasla 6OHDA-lezyonlu sıçanlarda hem VGLUT1 etiketli hem de etiketsiz terminallerde değişmedi. 6OHDA lezyonları + STN stimülasyonu olan sıçanlar, hem VGLUT1 etiketli hem de etiketsiz terminallerde sinir terminali glutamat immüno-altın etiketlemesinde bir azalma gösterdi. STN lezyonları, sadece VGLUT1 etiketli terminallerde presinaptik immüno-altın etiketli glutamat yoğunluğunda önemli bir azalmaya neden oldu. STN müdahaleleri, kortikostriyal glutamaterjik terminallerin yerini normalleştirerek ve striatal glutamaterjik nörotransmisyonu değiştirerek PD'deki terapötik etkilerinin en azından bir kısmını elde edebilir.
Özgün kaynak özetini okuyun
Abnormalities of striatal glutamate neurotransmission may play a role in the pathophysiology of Parkinson's disease and may respond to neurosurgical interventions, specifically stimulation or lesioning of the subthalamic nucleus (STN). The major glutamatergic afferent pathways to the striatum are from the cortex and thalamus, and are thus likely to be sources of striatal neuronally-released glutamate. Corticostriatal terminals can be distinguished within the striatum at the electron microscopic level as their synaptic vesicles contain the vesicular glutamate transporter, VGLUT1. The majority of terminals which are immunolabeled for glutamate but are not VGLUT1 positive are likely to be thalamostriatal afferents. We compared the effects of short term, high frequency, STN stimulation and lesioning in 6-hydroxydopamine (6OHDA)-lesioned rats upon striatal terminals immunolabeled for both presynaptic glutamate and VGLUT1. 6OHDA lesions resulted in a small but significant increase in the proportions of VGLUT1-labeled terminals making synapses on dendritic shafts rather than spines. STN stimulation for one hour, but not STN lesions, increased the proportion of synapses upon spines. The density of presynaptic glutamate immuno-gold labeling was unchanged in both VGLUT1-labeled and -unlabeled terminals in 6OHDA-lesioned rats compared to controls. Rats with 6OHDA lesions+STN stimulation showed a decrease in nerve terminal glutamate immuno-gold labeling in both VGLUT1-labeled and -unlabeled terminals. STN lesions resulted in a significant decrease in the density of presynaptic immuno-gold-labeled glutamate only in VGLUT1-labeled terminals. STN interventions may achieve at least part of their therapeutic effect in PD by normalizing the location of corticostriatal glutamatergic terminals and by altering striatal glutamatergic neurotransmission.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.