SCIENTIFIC HUB

Araştırmanın izini sürün.

SCIENTIFIC LITERATURE · MED

Magnolol, In Vivo ve In Vitro Parkinson Hastalığı Modellerinde Oksidatif Stresin İnhibisyonu ile MPTP / MPP(+)-İndüklenmiş Toksisiteye karşı korur.

Magnolol Protects against MPTP/MPP(+)-Induced Toxicity via Inhibition of Oxidative Stress in In Vivo and In Vitro Models of Parkinson's Disease.

Makine çevirisi · Editoryal inceleme bekliyor

Parkinsons Dis · 2012-05-08

DOI: 10.1155/2012/985157PMID: 22655218

Open accessresearch-article; Journal ArticleKaynağa git ↗

Araştırma özeti

Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by

Bu çalışmanın amacı, farelerde 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridin (MPTP-) indüklenmiş nörodejenerasyonu ve 1-metil-4-fenilpiridiniyum iyon-(MPP(+)-) indüklenmiş sitotoksisitenin insan nöroblastom SH-SY5Y hücrelerine önlenmesindeki rolünü araştırmak ve olası mekanizmaları incelemektir. Magnolol (30 mg/kg) MPTP tedavisinden önce veya sonra 4 veya 5 gün boyunca günde bir kez C57BL/6N farelere oral yoldan uygulandı. Batı leke analizi, MPTP enjeksiyonlarının, dopamin taşıyıcı (DAT) ve tirozin hidroksilaz (TH) protein seviyelerini önemli ölçüde azalttığını ve striatumdaki glial fibriler asidik protein (GFAP) seviyelerinin arttığını ortaya koydu. Magnolol ile yapılan her iki tedavi de, striatumda DAT ve TH protein seviyelerinde MPTP kaynaklı azalmayı önemli ölçüde azaltmıştır. Bununla birlikte, bu tedaviler GFAP seviyelerinde MPTP kaynaklı artışı etkilememiştir. Dahası, magnolol oral uygulaması, striatumda MPTP kaynaklı lipid peroksidasyonu neredeyse tamamen önledi. İnsan nöroblastom SH-SY5Y hücrelerinde, magnolol önemli ölçüde zayıflatılmış MPP(+) kaynaklı sitotoksisite ve reaktif oksijen türlerinin üretimi. Bu sonuçlar, magnololün Parkinson hastalığının hem in vivo hem de in vitro modellerinde antioksidatif bir mekanizma yoluyla koruyucu etkilere sahip olduğunu göstermektedir.

Özgün kaynak özetini okuyun

The aim of this study is to investigate the role of magnolol in preventing 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP-) induced neurodegeneration in mice and 1-methyl-4-phenylpyridinium ion-(MPP(+)-) induced cytotoxicity to human neuroblastoma SH-SY5Y cells and to examine the possible mechanisms. Magnolol (30 mg/kg) was orally administered to C57BL/6N mice once a day for 4 or 5 days either before or after MPTP treatment. Western blot analysis revealed that MPTP injections substantially decreased protein levels of dopamine transporter (DAT) and tyrosine hydroxylase (TH) and increased glial fibrillary acidic protein (GFAP) levels in the striatum. Both treatments with magnolol significantly attenuated MPTP-induced decrease in DAT and TH protein levels in the striatum. However, these treatments did not affect MPTP-induced increase in GFAP levels. Moreover, oral administration of magnolol almost completely prevented MPTP-induced lipid peroxidation in the striatum. In human neuroblastoma SH-SY5Y cells, magnolol significantly attenuated MPP(+)-induced cytotoxicity and the production of reactive oxygen species. These results suggest that magnolol has protective effects via an antioxidative mechanism in both in vivo and in vitro models of Parkinson's disease.

Bilimsel değerlendirme

01

Araştırma sorusu

Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.

02

Yöntem ve örneklem

Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.

03

Temel bulgular

Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.

04

Sınırlılıklar

Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.

Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.