NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Parkinson hastalığının motor semptomlarını tedavi etmek için en etkili ilaç olan L-DOPA, anormal istemsiz hareketlere neden olur ve hastalığın ileri aşamalarında kullanımını sınırlar. Artan bir kanıt kitlesi, serotonin sistemini L-DOPA kaynaklı diskinezi (LID) görünümünde kilit bir oyuncu olarak işaret eder. Aslında, eksojen olarak uygulanan L-DOPA, serotonin nöronları tarafından alınabilir, dopamine dönüştürülür ve yanlış bir verici olarak serbest bırakılır, striatal dopamin reseptörlerinin pulsatil uyarılmasına katkıda bulunur. Buna göre, serotonin liflerinin yok edilmesi veya serotonin agonistleri tarafından serotonin nöronlarının susturulması, hayvan modellerinde LID'ye karşı koyabilir. Son klinik çalışmalar ayrıca serotonin nöronlarının embriyonik ventral mesensefalik hücrelerle aşılanmış hastaların koudat/putamenlerinde bulunduğunu ve yoğun serotonin hiperinnervasyonu ürettiğini göstermiştir. Bu hastalar, L-DOPA tarafından indüklenen ancak yönetiminden bağımsız olan bir tür diskinezi fenotipik olarak benzer olan greft kaynaklı diskinezi (GID) yaşarlar. İlginç bir şekilde, 5-HT(1A) reseptör agonist buspironun bu hastalarda GID'yi baskıladığı gösterilmiştir, bu da serotonin nöronlarının GID'nin etiyolojisine dahil olabileceğini düşündürmektedir. Bu makalede, serotonin sisteminin hem LID hem de GID'ye dahil edilmesini destekleyen deneysel ve klinik kanıtları tartışacağız.
Özgün kaynak özetini okuyun
L-DOPA, the most effective drug to treat motor symptoms of Parkinson's disease, causes abnormal involuntary movements, limiting its use in advanced stages of the disease. An increasing body of evidence points to the serotonin system as a key player in the appearance of L-DOPA-induced dyskinesia (LID). In fact, exogenously administered L-DOPA can be taken up by serotonin neurons, converted to dopamine and released as a false transmitter, contributing to pulsatile stimulation of striatal dopamine receptors. Accordingly, destruction of serotonin fibers or silencing serotonin neurons by serotonin agonists could counteract LID in animal models. Recent clinical work has also shown that serotonin neurons are present in the caudate/putamen of patients grafted with embryonic ventral mesencephalic cells, producing intense serotonin hyperinnervation. These patients experience graft-induced dyskinesia (GID), a type of dyskinesia phenotypically similar to the one induced by L-DOPA but independent from its administration. Interestingly, the 5-HT(1A) receptor agonist buspirone has been shown to suppress GID in these patients, suggesting that serotonin neurons might be involved in the etiology of GID as for LID. In this paper we will discuss the experimental and clinical evidence supporting the involvement of the serotonin system in both LID and GID.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.