NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Parkinson hastalığı (PD) olan hastalar, yürümeyi başlatma / durdurma zorluğu gibi hareketlerin inhibisyonu ve inhibisyonunda bozulma yaşarlar. Tek eklem düzeyinde buna antagonist kas aktivitesinin azalmış inhibisyonu eşlik eder. Motor kontrole normal bazal gangliyon (BG) katkıları, başkalarını inhibe ederek uygun kasları seçmeyi içerirken, BG fonksiyonundaki PD ile ilgili değişikliklerin tek eklem düzeyinde hareket başlatma ve inhibisyonun bozulmasına neden olduğu belirsizdir. Bu değişiklikleri daha da aydınlatmak için, ani hareket başlatma, inhibisyon ve kademeli hareket modülasyonu ile ilgili aktivasyonları ayrıştırarak fMRI ile 4 sağ hareket görevi üzerinde çalıştık. Başlatma ve inhibisyon sırasıyla balistik ve kademeli olarak kesintiye uğramış hareketten elde edilirken, pürüzsüz bilek sünneti kademeli olarak modüle edilmiş hareketin değerlendirilmesini sağladı. Görevle ilgili aktivasyonlar PD hastaları (N = 12) ve sağlıklı denekler (N = 18) arasında karşılaştırıldı. Sağlıklı deneklerde, hareket inisiyasyonu antero-ventral striatum, substantia nigra (SN) ve premotor aktivasyonlarla karakterize edilirken, inhibisyon, bu alanların basit hareketteki bilinen rolüne uygun olarak subtalamik çekirdek (STN) ve palsidal aktivasyonlarla egemendi. Gradual hareket ağırlıklı olarak antero-dorsal putamen ve pallidum içeriyordu. Sağlıklı deneklerle karşılaştırıldığında, hastalar inhibisyon için STN aktivasyonu azalmış ve striatal-talamo-kortikal aktivasyon artmıştır. Kademeli hareket için hastalar azalmış palsidal ve artmış talamo-kortikal aktivasyon gösterdi. Hareket başlatma sırasında PD ile ilgili değişikliklerin (daha statik) doğrudan ve dolaylı BG yollarındaki değişiklikler modeline uyduğu sonucuna varıyoruz. İnhibisyon ve kademeli hareket modülasyonu sırasında PD'de azaltılmış STN aktivasyonu ve bölgesel kortikal artan aktivasyonu, bu hastalıktaki dış uyaranlara karşı artan tepkime ve özellikle striatum ve STN'ye aşırı akıcı kortikal girdilerin etkilerini de hesaba katan dinamik bir modelle daha iyi açıklanmaktadır.
Özgün kaynak özetini okuyun
Patients with Parkinson's disease (PD) experience impaired initiation and inhibition of movements such as difficulty to start/stop walking. At single-joint level this is accompanied by reduced inhibition of antagonist muscle activity. While normal basal ganglia (BG) contributions to motor control include selecting appropriate muscles by inhibiting others, it is unclear how PD-related changes in BG function cause impaired movement initiation and inhibition at single-joint level. To further elucidate these changes we studied 4 right-hand movement tasks with fMRI, by dissociating activations related to abrupt movement initiation, inhibition and gradual movement modulation. Initiation and inhibition were inferred from ballistic and stepwise interrupted movement, respectively, while smooth wrist circumduction enabled the assessment of gradually modulated movement. Task-related activations were compared between PD patients (N = 12) and healthy subjects (N = 18). In healthy subjects, movement initiation was characterized by antero-ventral striatum, substantia nigra (SN) and premotor activations while inhibition was dominated by subthalamic nucleus (STN) and pallidal activations, in line with the known role of these areas in simple movement. Gradual movement mainly involved antero-dorsal putamen and pallidum. Compared to healthy subjects, patients showed reduced striatal/SN and increased pallidal activation for initiation, whereas for inhibition STN activation was reduced and striatal-thalamo-cortical activation increased. For gradual movement patients showed reduced pallidal and increased thalamo-cortical activation. We conclude that PD-related changes during movement initiation fit the (rather static) model of alterations in direct and indirect BG pathways. Reduced STN activation and regional cortical increased activation in PD during inhibition and gradual movement modulation are better explained by a dynamic model that also takes into account enhanced responsiveness to external stimuli in this disease and the effects of hyper-fluctuating cortical inputs to the striatum and STN in particular.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.