NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Alzheimer hastalığı (AD) ve Parkinson hastalığı (PD) gibi nörodejeneratif hastalıklar, belirli beyin bölgelerinde nöronal hücre hasarına bağlanabilir. Bu hastalıkların önemli bir özelliği, reaktif oksijen türleri (ROS) ve reaktif azot türleri (RNS) olarak bilinen aşırı reaktif serbest radikallerin aşırı üretimi yoluyla ortaya çıkan oksidatif ve nitrozatif stresin artmasıdır. Bu moleküller normal olarak hücresel antioksidan sistemler tarafından çıkarılır. Fizyolojik koşullar altında, ROS/RNS düşük seviyelerde bulunur ve çeşitli nörotrofik ve nöroprotektif sinyalizasyon yollarına aracılık eder. Buna karşılık, patolojik koşullar altında, ROS / RNS üretiminde belirgin bir artış vardır ve bu da normal nörolojik fonksiyonu bozar. Nitrik oksit (NO), fizyolojik koşullar altında sinyalleyici ajan olarak işlev gören ancak gelişmiş üretimi nedeniyle patolojik koşullar altında nitrozatif strese neden olan böyle bir moleküldür. İlk olarak grubumuz ve meslektaşlarımız tarafından bildirildiği gibi, NO'nun toksik etkileri kısmen sistein kalıntılarının spesifik proteinler üzerindeki posttranslasyonel bir modifikasyonu olan tiol S-nitrosilasyona atfedilebilir. Burada, son on yılda ortaya çıkan çeşitli raporları gözden geçiriyoruz, artan sayıda proteinin S-nitrosilasyonunun mitokondriyal dinamikler, endoplazmik retikulum (ER) protein katlanması ve sinyal transdüksiyonu dahil olmak üzere önemli hücresel işlevlerden ödün verdiğini ve böylece sinaptik hasarı, hücre ölümünü ve nörodejenerasyonu teşvik ettiğini gösteriyor.
Özgün kaynak özetini okuyun
Debilitating neurodegenerative diseases, such as Alzheimer's disease (AD) and Parkinson's disease (PD), can be attributed to neuronal cell damage in specific brain regions. An important hallmark of these diseases is increased oxidative and nitrosative stress that occurs via overproduction of highly reactive free radicals known as reactive oxygen species (ROS) and reactive nitrogen species (RNS). These molecules are normally removed by cellular antioxidant systems. Under physiological conditions, ROS/RNS are present at low levels, mediating several neurotrophic and neuroprotective signaling pathways. In contrast, under pathological conditions, there is a pronounced increase in ROS/RNS generation, impairing normal neurological function. Nitric oxide (NO) is one such molecule that functions as a signaling agent under physiological conditions but causes nitrosative stress under pathological conditions due to its enhanced production. As first reported by our group and colleagues, the toxic effects of NO can be in part attributed to thiol S-nitrosylation, a posttranslational modification of cysteine residues on specific proteins. Here, we review several reports appearing over the past decade showing that S-nitrosylation of an increasing number of proteins compromises important cellular functions, including mitochondrial dynamics, endoplasmic reticulum (ER) protein folding, and signal transduction, thereby promoting synaptic damage, cell death, and neurodegeneration.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.