Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Geç başlangıçlı nörodejeneratif hastalıklar, birçok ülkede nüfus yaşlandıkça büyük bir halk sağlığı endişesini temsil etmektedir. Hem Alzheimer hastalığı (AD, 80-84 yaş arası Avrupalılar için %14 insidans) hem de Parkinson hastalığı (PD, %1.4 prevalansı için> 55 yaş) gibi sık görülen hastalıklar, spinocerebler ataksiyas (SCA'lar, %0.01) ve frontotemporal lobar dejenerasyonu (FTLD, %0.02) gibi diğer düşük insidanslı nörodejeneratif patolojilerle, önemli araştırma çabalarına rağmen etkili tedavi eksikliği ile paylaşmaktadır. Önemli ilerlemenin yanı sıra, hayvan modelleri ile yapılan çalışmalar dejeneratif süreçte beklenmedik karmaşıklıklar ortaya çıkararak, altta yatan patolojik mekanizmaları daha iyi anlama gereğini vurgulamıştır. Son zamanlarda, küçük düzenleyici kodlamayan RNA'ların bir sınıfı olan mikroRNA'lar (miRNA'lar) bazı nörodejeneratif hastalıklarda rol almıştır. PD'de miRNA'ların rolünü destekleyen mevcut veriler, tüopatlar, baskın ataksiler ve FTLD, öncelikle miRNA'lardan etkilenebilecek patolojik süreçlerin farklı seviyelerini vurgulamak için tartışılacaktır. Bu nörodejeneratif hastalıkların erken evrelerinde miRNA disregülasyonunun potansiyel bir katılımını araştırmak için, insan hastalıklarının birçok özelliğini yeniden özetleyen yedi hastalık (PD, 3 FTLD, 3 dominant ataksi) için Drosophila modellerini kullandık. Sinek başı nöronlarında 3 gün patolojik protein ekspresyonundan sonra kafa küçük RNA'larının derin dizilimini gerçekleştirdik. Patolojik sürecin bu erken aşamasında miRNA ekspresyonunda istatistiksel olarak anlamlı bir fark olduğuna dair bir kanıt bulamadık. Buna ek olarak, poliQ hastalık modellerinde küçük kodlamayan CAG tekrar RNA'larını (sCAG) belirleyemedik. Bu nedenle verilerimiz, miRNA'ların veya sCAG'nin transkripsiyonel deregülasyonunun nörodejeneratif hastalıkların ilk aşamalarında önemli bir rol oynama olasılığının düşük olduğunu göstermektedir.
Özgün kaynak özetini okuyun
Late onset neurodegenerative diseases represent a major public health concern as the population in many countries ages. Both frequent diseases such as Alzheimer disease (AD, 14% incidence for 80-84 year-old Europeans) or Parkinson disease (PD, 1.4% prevalence for >55 years old) share, with other low-incidence neurodegenerative pathologies such as spinocerebellar ataxias (SCAs, 0.01% prevalence) and frontotemporal lobar degeneration (FTLD, 0.02% prevalence), a lack of efficient treatment in spite of important research efforts. Besides significant progress, studies with animal models have revealed unexpected complexities in the degenerative process, emphasizing a need to better understand the underlying pathological mechanisms. Recently, microRNAs (miRNAs), a class of small regulatory non-coding RNAs, have been implicated in some neurodegenerative diseases. The current data supporting a role of miRNAs in PD, tauopathies, dominant ataxias, and FTLD will first be discussed to emphasize the different levels of the pathological processes which may be affected by miRNAs. To investigate a potential involvement of miRNA dysregulation in the early stages of these neurodegenerative diseases we have used Drosophila models for seven diseases (PD, 3 FTLD, 3 dominant ataxias) that recapitulate many features of the human diseases. We performed deep sequencing of head small RNAs after 3 days of pathological protein expression in the fly head neurons. We found no evidence for a statistically significant difference in miRNA expression in this early stage of the pathological process. In addition, we could not identify small non-coding CAG repeat RNAs (sCAG) in polyQ disease models. Thus our data suggest that transcriptional deregulation of miRNAs or sCAG is unlikely to play a significant role in the initial stages of neurodegenerative diseases.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.