Dysregulation of glutathione homeostasis in neurodegenerative diseases.

Araştırma özeti

Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by

Glutatyon homeostazının disregülasyonu ve glutatyon bağımlı enzim aktivitelerindeki değişiklikler, Alzheimer, Parkinson ve Huntington hastalıkları, amyotrofik lateral skleroz ve Friedreich'in ataksi dahil olmak üzere nörodejeneratif hastalıkların indüksiyonu ve ilerlemesinde giderek daha fazla yer almaktadır. Bu incelemede arka plan, glutatyonun sabit hal sentezi, düzenlenmesi ve taşınması üzerine, birincil olarak beyne odaklanır. Glutatyonun hücresel bakım ve hayatta kalmadaki farklı ama hayati rolleri ve anahtar glutatyon bağımlı enzimlerin işlevleri hakkında kısa bir genel bakış sunulmaktadır. Nörodejeneratif hastalıkların başlatılmasına ve ilerlemesine katkıda bulunan başlıca kişiler oksidatif stres, protein yanlış katlanması ve protein agregasyonu da dahil olmak üzere kabul edilir. Her durumda, glutatyon redoks durumunda ve / veya glutatyon bağımlı enzimlerin faaliyetlerinde değişikliklere duyarlı anahtar düzenleyici mekanizma örnekleri belirlenir. Her nörodejeneratif hastalığın patogenezinde yer alan glutatyon ve / veya glutatyon bağımlı enzimlerin disregülasyon mekanizmaları tartışılır. Bilgi veya yorumdaki sınırlamalar belirlenir ve daha ileri araştırmalar için olası yollar, terapötik müdahaleler için yeni hedefleri aydınlatmak amacıyla tanımlanır. N-asetilsistein veya glutatyonun nörodejeneratif hastalıklar için terapötik ajanlar olarak uygulanmasının artıları ve eksileri ve ayrıca bir biyobelirteç olarak serum glutatyonunun potansiyel yararı eleştirel olarak değerlendirilir.

Özgün kaynak özetini okuyun

Dysregulation of glutathione homeostasis and alterations in glutathione-dependent enzyme activities are increasingly implicated in the induction and progression of neurodegenerative diseases, including Alzheimer's, Parkinson's and Huntington's diseases, amyotrophic lateral sclerosis, and Friedreich's ataxia. In this review background is provided on the steady-state synthesis, regulation, and transport of glutathione, with primary focus on the brain. A brief overview is presented on the distinct but vital roles of glutathione in cellular maintenance and survival, and on the functions of key glutathione-dependent enzymes. Major contributors to initiation and progression of neurodegenerative diseases are considered, including oxidative stress, protein misfolding, and protein aggregation. In each case examples of key regulatory mechanisms are identified that are sensitive to changes in glutathione redox status and/or in the activities of glutathione-dependent enzymes. Mechanisms of dysregulation of glutathione and/or glutathione-dependent enzymes are discussed that are implicated in pathogenesis of each neurodegenerative disease. Limitations in information or interpretation are identified, and possible avenues for further research are described with an aim to elucidating novel targets for therapeutic interventions. The pros and cons of administration of N-acetylcysteine or glutathione as therapeutic agents for neurodegenerative diseases, as well as the potential utility of serum glutathione as a biomarker, are critically evaluated.

Bilimsel değerlendirme

Araştırma sorusu

Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.

Yöntem ve örneklem

Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.

Temel bulgular

Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.

Sınırlılıklar

Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.

Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.