NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Burada, sıçan Parkinsonizminin son derece erken aşamalarında daha önce bilinmeyen bir kendi kendini tamir mekanizmasını bildiriyoruz. İki önemli hücre hayatta kalma sinyalleme kaskadı, Fosfatidilinositol-3 kinaz (PI3K) / Akt yolu ve hücre dışı sinyalle düzenlenmiş kinaz / mitojenle aktive edilmiş protein kinaz (ERK / MAPK) yolu, bu potansiyel endojen kurtarma sisteminden sorumlu olabilir. 6-hidroksidopamin lezyonlu sıçanda fosforile p44/42 MAPK ve onun aşağı yönlü hedefi olan Ser 112'deki fosforile Bad, lezyon sonrası 3. günde yukarı doğru düzenlenmiş ve birkaç hafta sürmüştür. Fosforile Akt kinazındaki değişim incelenen süre boyunca ihmal edilebilir olmasına rağmen, 136'daki fosforile Bad, aşağı akış hedefi, post-lezyon günü 3'ten post-lezyon günü 14'e yükseltildi. Bu süre zarfında, düşük beyin kaynaklı nörotrofik faktör (BDNF) ve glial hücre hattı kaynaklı nörotrofik faktör (GDNF) düzeylerine sahip yuvain-pozitif reaktif astrositler, 6-hidroksidopamin-lezyonlu sıçanda post-lezyon günü 3'te ortaya çıktı. BDNF hem striatum hem de substantia nigra ile ifade edilirken, GDNF sadece striatum ile gösterilmiştir. 14 Eylül sonrası dönemde, nevin, BDNF ve GDNF ifadeleri azalmıştır. Bu nörotrofik faktörlerin, yukarıdaki anti-apoptotik sinyal transdüksiyon basamaklarını başlattıklarına inanılıyordu, çünkü onların ifade kalıplarının benzer olduğunu görebiliyorduk. Veriler, hücre hayatta kalma sinyallerini ve muhtemelen BDNF ve GDNF'nin yuvan-immünoreaktif reaktif astrositlerden salınması yoluyla endojen bir onarım çabası olduğunu kuvvetle göstermektedir. ERK/MAPK yolu, özellikle sıçan Parkinsonizminin erken aşamalarında anahtar endojen nöroprotektif mekanizmalar olarak önerildi. Bununla birlikte, kendi kendini tamir etme çabası, yalnızca başlangıçtan hemen sonra son derece kısa bir zaman penceresinde işlevseldir.
Özgün kaynak özetini okuyun
Here we report a previously unknown self repair mechanism during extremely early stages of rat Parkinsonism. Two important cell survival signaling cascades, Phosphatidylinositol-3 kinases (PI3K)/Akt pathway and extracellular signal-regulated kinase/mitogen-activated protein kinase (ERK/MAPK) pathway, could be responsible for this potential endogenous rescue system. In the 6-hydroxydopamine-lesioned rat, the phosphorylated p44/42 MAPK and its downstream target, the phosphorylated Bad at Ser 112, were up-regulated at post-lesion day 3 and lasted for a couple of weeks. Although the change in the phosphorylated Akt kinase was negligible throughout the studied period, its downstream target, the phosphorylated Bad at 136, was increased from post-lesion day 3 to post-lesion day 14. In the mean time, nestin-positive reactive astrocytes with low levels of brain-derived neurotrophic factor (BDNF) and glial cell line-derived neurotrophic factor (GDNF) appeared at post-lesion day 3 in 6-hydroxydopamine-lesioned rat. BDNF was expressed in both striatum and substantia nigra whereas GDNF was displayed in striatum only. At post-lesion day 14, nestin, BDNF and GDNF expressions were diminished. These neurotrophic factors were believed to initiate the above anti-apoptotic signal transduction cascades as we could see that their expression patterns were similar. The data strongly suggest that there is an endogenous repair effort by evoking the cell survival signaling and possibly via the releases of BDNF and GDNF from nestin-immunoreactive reactive astrocytes. ERK/MAPK pathway was proposed to be the key endogenous neuroprotective mechanisms, particularly in early stages of rat Parkinsonism. However, the self repair effort is only functional within an extremely short time window immediately after onset.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.