NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Birçok nörodejeneratif bozukluk, Alzheimer, Parkinson Hastalığı, Huntington Hastalığı ve Friedreich ataksisisi de dahil olmak üzere oksidatif strese karşı ortak bir duyarlılığı paylaşır. Daha önceki bir çalışmada, kök hücre şartlı ortamın, oksidatif strese maruz kaldığında Friedreich'in ataksi hastalarından izole edilen hücrelerin hayatta kalmasını artırdığını kanıtladık. Mevcut çalışmanın amacı, Friedreich'in ataksisinin bir fare modeli olan YG8 farelerinden izole edilen dorsal kök gangliya hücrelerinde aynı etkiyi doğrulamaktır. Bu bozuklukta, dorsal kök gangliyasının nöronları ilk dejenere olandır. Ayrıca, bu çalışmada, YG8 farelerinden izole edilmiş mezenkimal kök hücreleri, vahşi tip muadili ile karşılaştırmak için kültürledik. Bu amaçla, YG8 farelerinden izole edilen dorsal kök gangliya birincil kültürleri oksidatif strese maruz kaldı ve vahşi tip veya YG8 kök hücrelerinden koşullu ortamla kültürlendi. Sonuç olarak, koşullu ortam dorsal kök gangliya hücrelerinin hayatta kalmasını arttırdı. Bu, oksidatif strese bağlı belirteçlerde ve frataksin ekspresyon seviyelerinde bir artışla çakıştı. BDNF, NT3 ve NT4 trofik faktörler, hem vahşi tip hem de YG8 kök hücrelerinin koşullu ortamında tespit edildi, bunların hepsi dorsal kök gangliyonda bulunan çeşitli nöronal hücre tiplerine bağlanır. Yabani tip ve YG8 farelerinden izole edilmiş kök hücrelerde hiçbir farklılık gözlenmemiştir. Sunulan sonuçlar, otolog kök hücre transplantasyonunun Friedreich'in ataksi hastalarının dorsal kök gangliya nöronlarının korunmasında uygulanabilir bir terapötik yaklaşım olabileceğini doğrulamaktadır.
Özgün kaynak özetini okuyun
Many neurodegenerative disorders share a common susceptibility to oxidative stress, including Alzheimer's, Parkinson Disease, Huntington Disease and Friedreich's ataxia. In a previous work, we proved that stem cell-conditioned medium increased the survival of cells isolated from Friedreich's ataxia patients, when submitted to oxidative stress. The aim of the present work is to confirm this same effect in dorsal root ganglia cells isolated from YG8 mice, a mouse model of Friedreich's ataxia. In this disorder, the neurons of the dorsal root ganglia are the first to degenerate. Also, in this work we cultured mesenchymal stem cells isolated from YG8 mice, in order to compare them with their wildtype counterpart. To this end, dorsal root ganglia primary cultures isolated from YG8 mice were exposed to oxidative stress and cultured with conditioned medium from either wildtype or YG8 stem cells. As a result, the conditioned medium increased the survival of the dorsal root ganglia cells. This coincided with an increase in oxidative stress-related markers and frataxin expression levels. BDNF, NT3 and NT4 trophic factors were detected in the conditioned medium of both wild-type and YG8 stem cells, all which bind to the various neuronal cell types present in the dorsal root ganglia. No differences were observed in the stem cells isolated from wildtype and YG8 mice. The results presented confirm the possibility that autologous stem cell transplantation may be a viable therapeutic approach in protecting dorsal root ganglia neurons of Friedreich's ataxia patients.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.