Intact olfaction in a mouse model of multiple system atrophy.

Araştırma özeti

Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by

ArkaplanYatırımlı kanıtlar, olfaksyonun büyük ölçüde çoklu sistem atrofisinde korunduğunu, Parkinson hastalığı olan hastaların çoğunun hipozomik olduğunu göstermektedir. Bu gözlemlerle tutarlı olarak, son deneysel çalışmalar transgenik Parkinson'un hastalık fare modellerinde koku alma açıklarını göstermiştir, ancak MSA modelleri için karşılık gelen veriler eksiktir.MetodlarOlfaktör fonksiyonu ve altta yatan nöropatolojik değişiklikler, alfa-sinükleinin yanı sıra vahşi tip kontrollerin hedefli oligodendroglial aşırı ekspresyonuna dayanan transgenik çoklu sistem atrofi fare modelinde araştırılmıştır. Çalışma (1) koku alma tercih testini araştıran bir pilot çalışma ve (2) yaşlanan transgenik çoklu sistem atrofi farelerinin koku alma ampulündeki değişiklikleri karakterize eden uzun vadeli bir çalışma olarak ikiye ayrıldı.Sonuçlar Pilot davranış çalışmamızda, transgenik ile vahşi tip hayvanları karşılaştıran koku alma tercih testinde araştırma süresinde önemli farklılıklar gözlenmedi. Bu bulgulara, koku alma ampulünde etkilenmemiş tirozin hidroksilaz-pozitif hücre numaraları eşlik etti. Benzer şekilde, uzun süreli çalışmada, olfaktör ampul içindeki alfa-sinüklein miktarında önemli bir yaşa bağlı artış tespit edilmesine rağmen, olfaktör ampulün progresif dejenerasyonu doğrulanamadı.SonuçlarDeneysel verimiz, olfaktör ampuldeki alfa-sinükleinopatiye rağmen transgenik çoklu sistem atrofi fare modelinde olfakasyonu korudu. Bu bulgular, değişken nöronal tutulum ile birincil oligodendrogliopati kavramını destekleyen insan bozukluğu ile uyumludur.

Özgün kaynak özetini okuyun

BackgroundIncreasing evidence suggests that olfaction is largely preserved in multiple system atrophy while most patients with Parkinson's disease are hyposmic. Consistent with these observations, recent experimental studies demonstrated olfactory deficits in transgenic Parkinson's disease mouse models, but corresponding data are lacking for MSA models.MethodsOlfactory function and underlying neuropathological changes were investigated in a transgenic multiple system atrophy mouse model based on targeted oligodendroglial overexpression of α-synuclein as well as wild-type controls. The study was divided into (1) a pilot study investigating olfactory preference testing and (2) a long-term study characterizing changes in the olfactory bulb of aging transgenic multiple system atrophy mice.ResultsIn our pilot behavioral study, we observed no significant differences in investigation time in the olfactory preference test comparing transgenic with wild-type animals. These findings were accompanied by unaffected tyrosine hydroxylase-positive cell numbers in the olfactory bulb. Similarly, although a significant age-related increase in the amount of α-synuclein within the olfactory bulb was detected in the long-term study, progressive degeneration of the olfactory bulb could not be verified.ConclusionsOur experimental data show preserved olfaction in a transgenic multiple system atrophy mouse model despite α-synucleinopathy in the olfactory bulb. These findings are in line with the human disorder supporting the concept of a primary oligodendrogliopathy with variable neuronal involvement.

Bilimsel değerlendirme

Araştırma sorusu

Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.

Yöntem ve örneklem

Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.

Temel bulgular

Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.

Sınırlılıklar

Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.

Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.