Neuroprotective function of DJ-1 in Parkinson's disease.

Araştırma özeti

Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by

Parkinson hastalığı (PD), substantia nigra'da dopaminerjik nöronal ölümden kaynaklanır ve bu da striatumda dopamin seviyesinin azalmasına neden olur. Oksidatif stres ve mitokondriyal disfonksiyonun PD'de nörodejenerasyonun başlıca nedenleri olduğu düşünülmektedir. Genetik ve çevresel faktörlerin PD'nin başlangıcını etkilediği düşünülse de, moleküler düzeydeki kesin mekanizmalar aydınlatılmamıştır. DJ-1 geni, ailesel PD (park7) için bir nedensel gendir ve aynı zamanda bir onkogendir. DJ-1, transkripsiyonel düzenleme, antioksidatif stres reaksiyonu ve şaperon, proteaz ve mitokondriyal düzenleme gibi çeşitli işlevlere sahiptir ve etkinliği, özellikle DJ-1'in sistein 106'sının (C106) oksidatif durumu ile düzenlenir. DJ-1'i inaktif hale getiren DJ-1'in aşırı oksidasyonu, sporadik PD ve Alzheimer hastalığı olan hastalarda gözlenmiştir, bu da DJ-1'in sporadik PD'nin yanı sıra ailesel PD'nin başlangıcına ve patogenezine de katıldığını düşündürmektedir. DJ-1 aynı zamanda bir stres sensörüdür ve oksidatif stres de dahil olmak üzere çeşitli stresler üzerine ekspresyonu artar. Bu derlemede, oksidatif strese karşı DJ-1'in işlevlerini ve PD'nin patogenezindeki DJ-1'in olası rollerini anlatıyoruz.

Özgün kaynak özetini okuyun

Parkinson's disease (PD) is caused by dopaminergic neuronal death in the substantia nigra, resulting in a reduced level of dopamine in the striatum. Oxidative stress and mitochondrial dysfunction are thought to be major causes of neurodegeneration in PD. Although genetic and environmental factors are thought to affect the onset of PD, precise mechanisms at the molecular level have not been elucidated. The DJ-1 gene is a causative gene for familial PD (park7) and also an oncogene. DJ-1 has various functions, including transcriptional regulation, antioxidative stress reaction, and chaperone, protease, and mitochondrial regulation, and its activity is regulated by its oxidative status, especially that of cysteine 106 (C106) of DJ-1. Excess oxidation of DJ-1, which renders DJ-1 inactive, has been observed in patients with sporadic PD and Alzheimer's disease, suggesting that DJ-1 also participates in the onset and pathogenesis of sporadic PD as well as familial PD. DJ-1 is also a stress sensor and its expression is increased upon various stresses, including oxidative stress. In this review, we describe functions of DJ-1 against oxidative stress and possible roles of DJ-1 in the pathogenesis of PD.

Bilimsel değerlendirme

Araştırma sorusu

Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.

Yöntem ve örneklem

Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.

Temel bulgular

Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.

Sınırlılıklar

Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.

Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.