NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Böbrekte böbrek sinirlerinden bağımsız olarak sentezlenen dopamin, sıvı ve elektrolit dengesinin düzenlenmesinde ve sistemik kan basıncında önemli bir rol oynar. Beş dopamin reseptör alt tipinden (D1R, D2R, D3R, D4R ve D5R) herhangi birinin eksikliği hipertansiyon ile sonuçlanır. D1R, D2R ve D5R'nin normal bir redoks dengesinin korunmasında önemli olduğu bildirilmiştir. Böbrekte, bu reseptörlerin antioksidan etkileri, pro-oksidan enzimlerin doğrudan ve dolaylı olarak inhibisyonu, özellikle nikotinamid adenin dinükleotid fosfat, azaltılmış form (NADPH) oksidaz ve anti-oksidan enzimlerin uyarılmasından kaynaklanır ve bu da dolaylı olarak NADPH oksidaz aktivitesini inhibe edebilir. Bu nedenle, D2R'nin uyarılması, Parkinson protein 7 (PARK7 veya DJ-1), paraoksonaz 2 (PON2) ve heme oksijenaz 2 (HO-2) gibi endojen anti-oksidanların ekspresyonunu arttırır ve bunların hepsi NADPH oksidaz aktivitesini inhibe edebilir. D5R, fosfolipaz D2'nin inhibisyonu yoluyla NADPH oksidaz aktivitesini azaltır ve başka bir antioksidan olan HO-1'in ekspresyonunu arttırır. D1R, protein kinaz A ve protein kinaz C çapraz konuşma yoluyla NADPH oksidaz aktivitesini inhibe eder. Bu derlemede, böbrek oksidatif stres üzerindeki spesifik bir dopamin reseptör alt tipinin koruyucu rollerine, bu etkide yer alan farklı mekanizmalara ve oksidatif stresin ve dopamin reseptör fonksiyonunun bozulmasının rolüne genel bir bakış sunuyoruz.
Özgün kaynak özetini okuyun
Dopamine, which is synthesized in the kidney, independent of renal nerves, plays an important role in the regulation of fluid and electrolyte balance and systemic blood pressure. Lack of any of the five dopamine receptor subtypes (D1R, D2R, D3R, D4R, and D5R) results in hypertension. D1R, D2R, and D5R have been reported to be important in the maintenance of a normal redox balance. In the kidney, the antioxidant effects of these receptors are caused by direct and indirect inhibition of pro-oxidant enzymes, specifically, nicotinamide adenine dinucleotide phosphate, reduced form (NADPH) oxidase, and stimulation of anti-oxidant enzymes, which can also indirectly inhibit NADPH oxidase activity. Thus, stimulation of the D2R increases the expression of endogenous anti-oxidants, such as Parkinson protein 7 (PARK7 or DJ-1), paraoxonase 2 (PON2), and heme oxygenase 2 (HO-2), all of which can inhibit NADPH oxidase activity. The D5R decreases NADPH oxidase activity, via the inhibition of phospholipase D2, and increases the expression of HO-1, another antioxidant. D1R inhibits NADPH oxidase activity via protein kinase A and protein kinase C cross-talk. In this review, we provide an overview of the protective roles of a specific dopamine receptor subtype on renal oxidative stress, the different mechanisms involved in this effect, and the role of oxidative stress and impairment of dopamine receptor function in the hypertension that arises from the genetic ablation of a specific dopamine receptor gene in mice.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.