Motor cortical plasticity in Parkinson's disease.

Araştırma özeti

Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by

Parkinson hastalığında (PD), bazal gangliyon (BG) talamokortikal ağlarda, öncelikle nigrostriatal dopaminerjik nöronların dejenerasyonundan kaynaklanan değişiklikler vardır. Subkortikal ağlardaki bu değişiklikler, kortikal motor çıktısına aracılık eden ve PD tedavisi için potansiyel bir hedef olan birincil motor kortekste (M1) plastik değişikliklere yol açar. İnvazif olmayan transkraniyal manyetik stimülasyon (TMS) kullanan motor kortikal plastisiteyi araştıran çalışmalar PD'de değişmiş plastisite bulmuştur, ancak bu çalışmalar arasında tutarsızlıklar vardır. Bunun nedeni, plastisitenin dopaminerjik kaybın ve hastalık şiddetinin kapsamı, dopaminerjik replasman tedavilerine yanıt, l-DOPA kaynaklı diskinezilerin (LID), kullanılan plastisite protokolünün geliştirilmesi, ilaç tedavisi ve derin beyin stimülasyonu (DBS) ile tedavi edilen hastalarda stimülasyon durumu gibi birçok faktöre bağlı olmasıdır. LID ve DBS'nin BG ve M1 plastisite üzerindeki etkileri hayvan modellerinde ve PD hastalarında araştırılmıştır. Buna ek olarak, yaş, genetik faktörler (örneğin, beyin türetilmiş nörotropik faktör ve diğer nörotransmitterler veya reseptörler polimorfizmi), duygusal durum, günün saati, fiziksel zindeliğin insan çalışmalarında TMS tarafından indüklenen plastisitenin boyutunda rol oynadığı belgelenmiştir. Bu derlemede, PD'de M1 plastisitesini araştıran çalışmaları özetliyor ve bu daha önce bahsedilen faktörlerin PD'de motor kortikal plastisiteyi nasıl etkilediğini gösteriyoruz. Bu protokolleri PD'de tanısal veya prognostik araçlar olarak geliştirirken çeşitli plastisite protokollerini etkileyen klinik, demografik ve teknik faktörleri dikkate almanın önemli olduğu sonucuna varıyoruz. Kortikal uyarılabilirliğin modülasyonunun ve plastisitenin bu non-invaziv beyin stimülasyon teknikleriyle nasıl PD patofizyolojisinin anlaşılmasını kolaylaştırdığını ve bu bozuklukta potansiyel terapötik olasılıkların tasarlanmasına yardımcı olduğunu da tartışıyoruz.

Özgün kaynak özetini okuyun

In Parkinson's disease (PD), there are alterations of the basal ganglia (BG) thalamocortical networks, primarily due to degeneration of nigrostriatal dopaminergic neurons. These changes in subcortical networks lead to plastic changes in primary motor cortex (M1), which mediates cortical motor output and is a potential target for treatment of PD. Studies investigating the motor cortical plasticity using non-invasive transcranial magnetic stimulation (TMS) have found altered plasticity in PD, but there are inconsistencies among these studies. This is likely because plasticity depends on many factors such as the extent of dopaminergic loss and disease severity, response to dopaminergic replacement therapies, development of l-DOPA-induced dyskinesias (LID), the plasticity protocol used, medication, and stimulation status in patients treated with deep brain stimulation (DBS). The influences of LID and DBS on BG and M1 plasticity have been explored in animal models and in PD patients. In addition, many other factors such age, genetic factors (e.g., brain derived neurotropic factor and other neurotransmitters or receptors polymorphism), emotional state, time of the day, physical fitness have been documented to play role in the extent of plasticity induced by TMS in human studies. In this review, we summarize the studies that investigated M1 plasticity in PD and demonstrate how these afore-mentioned factors affect motor cortical plasticity in PD. We conclude that it is important to consider the clinical, demographic, and technical factors that influence various plasticity protocols while developing these protocols as diagnostic or prognostic tools in PD. We also discuss how the modulation of cortical excitability and the plasticity with these non-invasive brain stimulation techniques facilitate the understanding of the pathophysiology of PD and help design potential therapeutic possibilities in this disorder.

Bilimsel değerlendirme

Araştırma sorusu

Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.

Yöntem ve örneklem

Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.

Temel bulgular

Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.

Sınırlılıklar

Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.

Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.