SCIENTIFIC HUB

Araştırmanın izini sürün.

SCIENTIFIC LITERATURE · MED

Bazal gangliyondaki CB1 kannabinoid reseptörünün 6-OHDA lezyonlu sıçanlarda olası bir yapıya özgü plastisite işlemi olarak geçici değişiklikleri.

Temporal changes of CB1 cannabinoid receptor in the basal ganglia as a possible structure-specific plasticity process in 6-OHDA lesioned rats.

Makine çevirisi · Editoryal inceleme bekliyor

PLoS One · 2013-10-08

DOI: 10.1371/journal.pone.0076874PMID: 24116178

Open accessResearch Support, Non-U.S. Gov't; research-article; Journal ArticleKaynağa git ↗

Araştırma özeti

Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by

Endokannabinoid sistem, nörodejenerasyon, nöroproteksiyon ve nöronal plastisite dahil olmak üzere çeşitli nörobiyolojik süreçlere dahil edilmiştir. CB1 kannabinoid reseptörleri, Parkinson Hastalığında (PD) en çok etkilenen devre olan bazal gangliyonda bol miktarda ifade edilir. Bazı çalışmalar, PD'nin farklı hayvan modellerinde bazal gangliyonda CB1 ekspresyonunun varyasyonunu göstermektedir, ancak sonuçlar parkinsonizmi indüklemek için kullanılan prosedürlerdeki farklılıklar ve lezyondan sonra analiz edilen dönemler nedeniyle oldukça tartışmalıdır. Bu çalışma, CB1 ifadesini dört bazal ganglia yapısında değerlendirdi, yani striatum, harici globus pallidus (EGP), dahili globus pallidus (IGP) ve substantia nigra pars reticulata (SNpr) sıçan 1, 5, 10, 20 ve 60 gün sonra tek taraflı intrastrial 6-hidroksidopamin enjeksiyonları, retrograd dopaminerjik dejenerasyona neden olur. Ayrıca dopaminerjik ve GABAerjik sistemlerin durumunu doğrulamak için tirozin hidroksilaz (TH), parvalbumin, calbindin ve glutamik asit dekarboksilaz (GAD) ekspresyonunu araştırdık. CB1 ekspresyonunun yapıya özgü modülasyonunu lezyonlardan sonra farklı dönemlerde gözlemledik. Genel olarak striatumda herhangi bir değişiklik olmadı, IGP ve SNpr'de CB1 azaldı ve EGP'de CB1 arttı, ancak bu artış zaman içinde devam etmedi. Bazal gangliyonda GAD ve parvalbumin ekspresyonunda herhangi bir değişiklik gözlenmezken, TH seviyeleri azalmış ve lezyondan sonraki kısa sürelerde calbindin striatumda artmıştır. 6-hidroksidopamin PD modelinde bazal gangliyonda CB1'in yapıya özgü varyasyonunun, dopamin eksikliği nedeniyle bozulan GABAerjik iletimi içeren telafi edici bir süreçle ilişkili olabileceğine inanıyoruz. Bu nedenle verilerimiz, CB1 ve calbindin ifadesindeki değişikliklerin bu PD modelinde bir plastisite sürecini temsil edebileceğini göstermektedir.

Özgün kaynak özetini okuyun

The endocannabinoid system has been implicated in several neurobiological processes, including neurodegeneration, neuroprotection and neuronal plasticity. The CB1 cannabinoid receptors are abundantly expressed in the basal ganglia, the circuitry that is mostly affected in Parkinson's Disease (PD). Some studies show variation of CB1 expression in basal ganglia in different animal models of PD, however the results are quite controversial, due to the differences in the procedures employed to induce the parkinsonism and the periods analyzed after the lesion. The present study evaluated the CB1 expression in four basal ganglia structures, namely striatum, external globus pallidus (EGP), internal globus pallidus (IGP) and substantia nigra pars reticulata (SNpr) of rats 1, 5, 10, 20, and 60 days after unilateral intrastriatal 6-hydroxydopamine injections, that causes retrograde dopaminergic degeneration. We also investigated tyrosine hydroxylase (TH), parvalbumin, calbindin and glutamic acid decarboxylase (GAD) expression to verify the status of dopaminergic and GABAergic systems. We observed a structure-specific modulation of CB1 expression at different periods after lesions. In general, there were no changes in the striatum, decreased CB1 in IGP and SNpr and increased CB1 in EGP, but this increase was not sustained over time. No changes in GAD and parvalbumin expression were observed in basal ganglia, whereas TH levels were decreased and the calbindin increased in striatum in short periods after lesion. We believe that the structure-specific variation of CB1 in basal ganglia in the 6-hydroxydopamine PD model could be related to a compensatory process involving the GABAergic transmission, which is impaired due to the lack of dopamine. Our data, therefore, suggest that the changes of CB1 and calbindin expression may represent a plasticity process in this PD model.

Bilimsel değerlendirme

01

Araştırma sorusu

Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.

02

Yöntem ve örneklem

Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.

03

Temel bulgular

Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.

04

Sınırlılıklar

Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.

Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.