NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Parkinson hastalığının (PD) hayvan modelleri, uzun süreli potansiyasyon (LTP) ve uzun süreli depresyon ( LTD) gibi kortikal plastisitenin kilit mekanizmalarının PD patolojisi tarafından bozulabileceğini göstermiştir. İnsanlarda, eşleştirilmiş ilişkisel uyarım (PAS) ve teta-patlama uyarımı (TBS) gibi invaziv olmayan beyin uyarımı protokolleri, birincil motor korteksin kortikal plastisitesini araştırmak için kullanılabilir. Motorun genliği sayesinde uyandırılmış potansiyel bu transkraniyal manyetik uyarım yöntemleri, hem LTP hem de LTD benzeri kortikal plastisite mekanizmalarını ölçmeye izin verir. Şimdiye kadar bu protokoller PD hastalarında test edildiğinde bazı tartışmalı bulgular bildirmiştir. Çeşitli çalışmalar LTP- ve LTD-benzeri plastisitenin azaldığına dair kanıtları tarif ederken, diğerleri farklı sonuçlar gösterdi ve LTP-benzeri ve normal LTD-benzeri plastisitenin arttığını gösterdi. Son kanıtlar, bu farklı kortikal plastisite modellerinin muhtemelen hastalığın evresine ve l-DOPA'nın eş zamanlı yönetimine bağlı olduğu hipotezine destek sağladı. Bununla birlikte, kortikal plastisitenin bu değiştirilmiş mekanizmalarının, tekrarlayan TMS (rTMS) veya transkraniyal doğrudan akım stimülasyonu (tDCS) seansları uygulayarak PD semptomlarını tedavi etmeyi amaçlayan uygun protokoller oluşturmak için güvenilir bir model olarak nasıl alınabileceği ve alınabileceği hala belirsizdir. Mevcut makale, bu konularla ilgili güncel bir genel bakış ve bu alandaki gelecekteki çalışmalara ilişkin bazı yansımalar sağlayacaktır.
Özgün kaynak özetini okuyun
Animal models of Parkinson's disease (PD) have shown that key mechanisms of cortical plasticity such as long-term potentiation (LTP) and long-term depression (LTD) can be impaired by the PD pathology. In humans protocols of non-invasive brain stimulation, such as paired associative stimulation (PAS) and theta-burst stimulation (TBS), can be used to investigate cortical plasticity of the primary motor cortex. Through the amplitude of the motor evoked potential these transcranial magnetic stimulation methods allow to measure both LTP-like and LTD-like mechanisms of cortical plasticity. So far these protocols have reported some controversial findings when tested in PD patients. While various studies described evidence for reduced LTP- and LTD-like plasticity, others showed different results, demonstrating increased LTP-like and normal LTD-like plasticity. Recent evidence provided support to the hypothesis that these different patterns of cortical plasticity likely depend on the stage of the disease and on the concomitant administration of l-DOPA. However, it is still unclear how and if these altered mechanisms of cortical plasticity can be taken as a reliable model to build appropriate protocols aimed at treating PD symptoms by applying repetitive sessions of repetitive TMS (rTMS) or transcranial direct current stimulation (tDCS). The current article will provide an up-to-date overview of these issues together with some reflections on future studies in the field.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.