SCIENTIFIC HUB

Araştırmanın izini sürün.

SCIENTIFIC LITERATURE · MED

Parkinson hastalığının fare modelinde anormal serbest lokomotor davranışın dekompozisyonu.

Decomposition of abnormal free locomotor behavior in a rat model of Parkinson's disease.

Makine çevirisi · Editoryal inceleme bekliyor

Front Syst Neurosci · 2013-11-27

DOI: 10.3389/fnsys.2013.00095PMID: 24348346

Open accessresearch-article; Journal ArticleKaynağa git ↗

Araştırma özeti

Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by

Spontan hareketin yoksulluğu, yavaş yürütme ve hareketin azalmış genlikleri (akinezi, brady- ve hipokinezi) Parkinson hastalığının kardinal motor tezahürleridir ve orta beyin dopaminerjik nöronları etkileyen beyin lezyonları tarafından deneysel hayvanlarda modellenebilir. Deneysel parkinsonizmdeki davranışsal araştırmaların çoğu, motor bozukluklarını değerlendirmek için kısa süreli gözlem pencereleri kullanmıştır. Daha uzun süreli serbest keşif davranışının analizinin, parkinsonian hayvanlardaki değiştirilmiş lokomotor aktivitenin karmaşık ince yapısı hakkında daha fazla bilgi sağlayabileceğini varsaymıştık. Bu amaçla, 23 saat serbest lokomotor davranışı video olarak izledik ve sıçan dopaminerjik substantia nigra'nın iki taraflı 6-hidroksidopamin (6-OHDA) lezyonlarını takiben şiddetli bir parkinsonian fenotipin ekspresyonundan önce ve sonra birkaç davranışsal önlem çıkardık. Tarafsız stereolojik hücre sayımı, substantia nigra ve ventral tegmental bölgede orta beyin tirozin hidroksilaz pozitif hücre kaybının derecesini doğrulamıştır. Önceki raporlara uygun olarak, lezyonlu hayvanların genel kapalı mesafe ve maksimum hareket hızının kontrollere kıyasla önemli ölçüde azaldığı bulunmuştur. Lezyon ameliyatından önce, keşif faresi davranışı, tek hareket bölümleri için elde edilen maksimum hız değerlerinin bimodal dağılımını sergiledi ve bu da bir "ilk" ve "ikinci vites" hareketine karşılık geliyordu. 6-OHDA enjeksiyonları, ikinci dişli hareket bölümlerinin insidansını önemli ölçüde azalttı ve aynı zamanda bu hızlı hareket olaylarının anormal bir şekilde uzamasına neden oldu. Aynı şekilde, bu tür bölümlerin mekansal yayılımı 6-OHDA sıçanlarında artmıştır. Hem lezyonlu hem de kontrol hayvanlarında hareket izlerindeki eğrilik artışı artmıştır. Daha uzun süreli kendiliğinden hareketlenmenin istatistiksel olarak ayrışması ile farklı hareket modlarının ayırımının Parkinson hastalığının fare analogunda dalgalanan motor fonksiyonların ince yapısı hakkında yararlı bilgiler sağladığı sonucuna varıyoruz.

Özgün kaynak özetini okuyun

Poverty of spontaneous movement, slowed execution and reduced amplitudes of movement (akinesia, brady- and hypokinesia) are cardinal motor manifestations of Parkinson's disease that can be modeled in experimental animals by brain lesions affecting midbrain dopaminergic neurons. Most behavioral investigations in experimental parkinsonism have employed short-term observation windows to assess motor impairments. We postulated that an analysis of longer-term free exploratory behavior could provide further insights into the complex fine structure of altered locomotor activity in parkinsonian animals. To this end, we video-monitored 23 h of free locomotor behavior and extracted several behavioral measures before and after the expression of a severe parkinsonian phenotype following bilateral 6-hydroxydopamine (6-OHDA) lesions of the rat dopaminergic substantia nigra. Unbiased stereological cell counting verified the degree of midbrain tyrosine hydroxylase positive cell loss in the substantia nigra and ventral tegmental area. In line with previous reports, overall covered distance and maximal motion speed of lesioned animals were found to be significantly reduced compared to controls. Before lesion surgery, exploratory rat behavior exhibited a bimodal distribution of maximal speed values obtained for single movement episodes, corresponding to a "first" and "second gear" of motion. 6-OHDA injections significantly reduced the incidence of second gear motion episodes and also resulted in an abnormal prolongation of these fast motion events. Likewise, the spatial spread of such episodes was increased in 6-OHDA rats. The increase in curvature of motion tracks was increased in both lesioned and control animals. We conclude that the discrimination of distinct modes of motion by statistical decomposition of longer-term spontaneous locomotion provides useful insights into the fine structure of fluctuating motor functions in a rat analog of Parkinson's disease.

Bilimsel değerlendirme

01

Araştırma sorusu

Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.

02

Yöntem ve örneklem

Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.

03

Temel bulgular

Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.

04

Sınırlılıklar

Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.

Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.