NADPH oxidase and the degeneration of dopaminergic neurons in parkinsonian mice.

Araştırma özeti

Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by

Parkinson hastalığı (PD) patogenezinde birkaç araştırma çizgisi oksidatif strese neden olmuştur, ancak ilgili mekanizmalar hala belirsizdir. Bu çalışmada, 6-hidroksidopamin- (6-OHDA-) indüklenen PD fare modelinde oksijenin azaltılmasını katalizleyen bir multisubunit enzimi olan NADPH oksidazın (Nox) dahil edilmesini karakterize ettik ve bu nörotoksinin gp91 (phox-/-), Nox2'nin katalitik alt birimi ve Noxinpo ile farmakolojik inhibisyonundan yoksun farelerdeki etkilerini ilk kez karşılaştırdık. Altı-OHDA indüklenmiş p47(phox), bir Nox alt biriminin artan protein ekspresyonu, striatumda. gp91(phox-/-) fareler dopaminerjik hücre kaybından tamamen korunmuş gibi görünürken, aposinin tedavisi sadece sınırlı bir nörokoruma sağladı. Apocynin ve gp91 (phox-/-) fareleri ile tedavi edilen Wt fareleri, her ikisi de ameliore edilmiş apomorfin kaynaklı rotasyonel davranış sergiledi. 6-OHDA enjeksiyonlu Wt farelerinin striatum ve substantia nigra pars compakta (SNpc) içinde gözlemlenen mikroglial aktivasyon, aposinin tedavisi ile önlenmiş ve gp91 (fox-/-) farelerinde tespit edilmemiştir. Apocynin, SN'de astrosit aktivasyonunu zayıflatamadı. Sonuçlar, 6-OHDA kaynaklı dopaminerjik nöronların dejenerasyonunda ve nigrostriyal yoldaki glial hücre aktivasyonunda Nox2 için bir rolü destekler ve aposisin ile tedavi edilen ve gp91 (fox-/-) fare grupları arasında karşılaştırılabilir 6-OHDA etkilerinin gözlemlenmediğini ortaya çıkarır.

Özgün kaynak özetini okuyun

Several lines of investigation have implicated oxidative stress in Parkinson's disease (PD) pathogenesis, but the mechanisms involved are still unclear. In this study, we characterized the involvement of NADPH oxidase (Nox), a multisubunit enzyme that catalyzes the reduction of oxygen, in the 6-hydroxydopamine- (6-OHDA-) induced PD mice model and compared for the first time the effects of this neurotoxin in mice lacking gp91(phox-/-), the catalytic subunit of Nox2, and pharmacological inhibition of Nox with apocynin. Six-OHDA induced increased protein expression of p47(phox), a Nox subunit, in striatum. gp91(phox-/-) mice appear to be completely protected from dopaminergic cell loss, whereas the apocynin treatment conferred only a limited neuroprotection. Wt mice treated with apocynin and gp91(phox-/-) mice both exhibited ameliorated apomorphine-induced rotational behavior. The microglial activation observed within the striatum and the substantia nigra pars compacta (SNpc) of 6-OHDA-injected Wt mice was prevented by apocynin treatment and was not detected in gp91(phox-/-) mice. Apocynin was not able to attenuate astrocyte activation in SN. The results support a role for Nox2 in the 6-OHDA-induced degeneration of dopaminergic neurons and glial cell activation in the nigrostriatal pathway and reveal that no comparable 6-OHDA effects were observed between apocynin-treated and gp91(phox-/-) mice groups.

Bilimsel değerlendirme

Araştırma sorusu

Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.

Yöntem ve örneklem

Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.

Temel bulgular

Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.

Sınırlılıklar

Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.

Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.