SCIENTIFIC HUB

Araştırmanın izini sürün.

SCIENTIFIC LITERATURE · MED

Reaktif Oksijen Türlerinin Üretimi (ROS) ve Birincil Kültürde İnsan Beyin Hücrelerinde Pro-inflamatuar Sinyalleme.

Generation of Reactive Oxygen Species (ROS) and Pro-Inflammatory Signaling in Human Brain Cells in Primary Culture.

Makine çevirisi · Editoryal inceleme bekliyor

J Alzheimers Dis Parkinsonism · 2012-01-01

DOI: 10.4172/2161-0460.s2-0011PMID: 24619568

Open accessresearch-article; Journal ArticleKaynağa git ↗

Araştırma özeti

Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by

Reaktif oksijen türlerinin (ROS) hücresel nesli, Alzheimer hastalığı (AD) ve Parkinson hastalığı (PD) dahil olmak üzere insan nörolojik bozukluklarının patolojisine katkıda bulunmakla ilişkilendirilmiştir. ROS üreten türlerin insan beyin hücrelerinde pro-inflamatuar ve patolojik sinyalizasyona olan tetiklemesini ve katılımını daha fazla anlamak için, bu deneylerde nanomolar konsantrasyonlarda, son derece hassas bir insan nöronal-glial (HNG) hücre birincil ko-kültüründe 22 farklı maddenin (çeşitli ortak ilaçlar, interlökinler, amiloid öncü protein, amiloid peptidler ve iz metaller dahil) etkilerini inceledik. ROS'un evrimi, hücre geçirgenliği floresan göstergesi 2', 7'-dikloroflororescein diasetat (H2DCFDA) kullanılarak, tekli oksijen, hidroksil radikalleri veya süperoksitler (lambdaEx 488 nm; lambdaEm 530 nm) dahil olmak üzere büyük ROS türleri ile reaksiyona girdiği varsayılmıştır. Batı analizi, aynı beyin hücresi örneği içindeki indüklenmiş ROS'un inflamatuar gen ekspresyonu üzerindeki etkilerini incelemek için siklooksijenaz-1 (COX-1), siklooksijenaz-2 (COX-2) ve sitosolik fosfolipaz A (cPLA2) için yapıldı. Veriler, asetilsalisilik asit (aspirin) ve simvastatin dışında, Abetapeptidlerin ve nörotoksik iz metallerinin çeşitli nörofizyolojik olarak ilgili konsantrasyonlarının değişken olarak indüklenmiş ROS indüksiyonu, COX-2 ve cPLA2 ekspresyonu olduğunu göstermektedir. Bu bulgular, AD ve PD nöropatolojik mekanizmalarına katkıda bulunabilecek ROS tetikleyen inflamatuar gen ekspresyon programları için mekanistik etkilere sahiptir.

Özgün kaynak özetini okuyun

The cellular generation of reactive oxygen species (ROS) has been implicated in contributing to the pathology of human neurological disorders including Alzheimer's disease (AD) and Parkinson's disease (PD). To further understand the triggering and participation of ROS-generating species to pro-inflammatory and pathological signaling in human brain cells, in these experiments we studied the effects of 22 different substances (including various common drugs, interleukins, amyloid precursor protein, amyloid peptides and trace metals) at nanomolar concentrations, in a highly sensitive human neuronal-glial (HNG) cell primary co-culture assay. The evolution of ROS was assayed using the cell-permeate fluorescent indicator 2',7'-dichlorofluorescein diacetate (H2DCFDA), that reacts with major ROS species, including singlet oxygen, hydroxyl radicals or superoxides (λEx 488 nm; λEm 530 nm). Western analysis was performed for cyclooxygenase-1 (COX-1), cyclooxygenase-2 (COX-2) and cytosolic phospholipase A (cPLA2) to study the effects of induced ROS on inflammatory gene expression within the same brain cell sample. The data indicate that apart from acetylsalicylic acid (aspirin) and simvastatin, several neurophysiologically-relevant concentrations of Aβpeptides and neurotoxic trace metals variably induced ROS induction, COX-2 and cPLA2 expression. These findings have mechanistic implications for ROS-triggered inflammatory gene expression programs that may contribute to AD and PD neuropathologic mechanisms.

Bilimsel değerlendirme

01

Araştırma sorusu

Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.

02

Yöntem ve örneklem

Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.

03

Temel bulgular

Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.

04

Sınırlılıklar

Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.

Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.