Copper and copper proteins in Parkinson's disease.

Araştırma özeti

Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by

Bakır, nörodejeneratif hastalıklarda patolojik ve yararlı etkilere bağlı bir geçiş metalidir. Parkinson hastalığında, serbest bakır artan oksidatif stres, alfa-sinüklein oligomerizasyonu ve Lewy vücut oluşumu ile ilgilidir. Artan demir ile birlikte azalan bakır, Parkinson hastalarının substantia nigra ve kaudat çekirdeğinde bulunmuştur. Bakır, beyindeki demir içeriğini ferroxidase seruloplasmin aktivitesi yoluyla etkiler; bu nedenle beyindeki proteine bağlı bakırın azalması demir birikimini ve ilişkili oksidatif stresi artırabilir. Cu/Zn-SOD ve metallothioneinler gibi diğer bakır bağlayıcı proteinlerin işlevi de nörodejenerasyonu önlemek için faydalıdır. Bakır nöronal uyarandan sonra salındığı için nörotransmisyonu düzenleyebilir ve metal NMDA ve GABA A reseptörlerinin işlevini modüle edebilir. Bakır taşımacılığında yer alan proteinlerden bazıları taşıyıcılar CTR1, ATP7A, ve ATP7B ve şaperon ATOX1'dir. Parkinson hastalığının patofizyolojisindeki bu biyomoleküllerin rolü hakkında sınırlı bilgi vardır; örneğin, Parkinson hastalığında substantia nigra pars compa'da CTR1'in azaldığı ve ATP7B'deki bir mutasyonun Parkinson hastalığı ile ilişkili olabileceği bilinmektedir. Bakırla ilgili terapilerle ilgili olarak, bakır takviyesi makul bir alternatifi temsil edebilirken, bakır şelasyon patolojiyi bile ağırlaştırabilir.

Özgün kaynak özetini okuyun

Copper is a transition metal that has been linked to pathological and beneficial effects in neurodegenerative diseases. In Parkinson's disease, free copper is related to increased oxidative stress, alpha-synuclein oligomerization, and Lewy body formation. Decreased copper along with increased iron has been found in substantia nigra and caudate nucleus of Parkinson's disease patients. Copper influences iron content in the brain through ferroxidase ceruloplasmin activity; therefore decreased protein-bound copper in brain may enhance iron accumulation and the associated oxidative stress. The function of other copper-binding proteins such as Cu/Zn-SOD and metallothioneins is also beneficial to prevent neurodegeneration. Copper may regulate neurotransmission since it is released after neuronal stimulus and the metal is able to modulate the function of NMDA and GABA A receptors. Some of the proteins involved in copper transport are the transporters CTR1, ATP7A, and ATP7B and the chaperone ATOX1. There is limited information about the role of those biomolecules in the pathophysiology of Parkinson's disease; for instance, it is known that CTR1 is decreased in substantia nigra pars compacta in Parkinson's disease and that a mutation in ATP7B could be associated with Parkinson's disease. Regarding copper-related therapies, copper supplementation can represent a plausible alternative, while copper chelation may even aggravate the pathology.

Bilimsel değerlendirme

Araştırma sorusu

Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.

Yöntem ve örneklem

Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.

Temel bulgular

Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.

Sınırlılıklar

Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.

Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.