NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Serebral korteks ve bazal gangliyon (BG) Parkinson hastalığı gibi bozukluklarda bozulan bir sinir devresi oluşturur. BG'deki nöronal aktivitenin (c-Fos) kortikal aktiviteyi takip ettiğini, yani uyarılma durumunda yüksek ve uyku durumunda düşük olduğunu bulduk. Kortikal aktivitenin BG aktivitesi için gerekli olup olmadığını belirlemek için, yavaş dalga elektroensefalografisi ile sonuçlanan ancak hiperaktif motor davranışlarla sonuçlanan dissosiyatif bir durumu indüklemek için farelere atropin verdik. Atropin, korteks ve BG'deki c-Fos ekspresyonunu bloke etti, sub-kortikal uyarılma nöronal gruplarda ve talamusta yüksek c-Fos ekspresyonuna rağmen, BG aktivasyonu için kortikal aktivitenin gerekli olduğunu gösterir. BG'de kortikal girdilere aracılık eden hangi glutamat reseptörlerini tanımlamak için, ketamin [N-metil-d-aspartat (NMDA) reseptör antagonisti] ve 6-siyano-nitroquinoxaline-2, 3-dion (NMDA reseptör antagonisti olmayan CNQX) enjekte ettik. Sistemik ketamin ve CNQX yönetimi, NMDA reseptörlerinin dahili globus pallidus (GPi) ve substantia nigra pars reticulata (SNr) için subtalamik çekirdek (STN) girdisine aracılık ettiğini, NMDA reseptörünün STN'ye kortikal girdi aracılık etmediğini ortaya koydu. Her iki tip glutamat reseptörü de striatuma kortikal girdi aracılık etmede yer aldı. Dorsal striatal (caudoputamen, cPu) dopamin tükenmesi 6-hidroksidopamin ile, cPu, globus pallidus externa (GPe) ve STN'nin aktivitesinin azalmasına, ancak motor korteksteki GPi, SNr ve putatif tabaka V nöronlarının aktivitesinin artmasına neden oldu. Sonuçlarımız, kortikal aktivitenin BG aktivitesi için gerekli olduğunu ve BG-kortikal ağının yollarını ve özelliklerini ve BG bozukluklarının patofizyolojisindeki putatif rolünü netleştirdiğini ortaya koymaktadır.
Özgün kaynak özetini okuyun
The cerebral cortex and basal ganglia (BG) form a neural circuit that is disrupted in disorders such as Parkinson's disease. We found that neuronal activity (c-Fos) in the BG followed cortical activity, i.e., high in arousal state and low in sleep state. To determine if cortical activity is necessary for BG activity, we administered atropine to rats to induce a dissociative state resulting in slow-wave electroencephalography but hyperactive motor behaviors. Atropine blocked c-Fos expression in the cortex and BG, despite high c-Fos expression in the sub-cortical arousal neuronal groups and thalamus, indicating that cortical activity is required for BG activation. To identify which glutamate receptors in the BG that mediate cortical inputs, we injected ketamine [N-methyl-d-aspartate (NMDA) receptor antagonist] and 6-cyano-nitroquinoxaline-2, 3-dione (CNQX, a non-NMDA receptor antagonist). Systemic ketamine and CNQX administration revealed that NMDA receptors mediated subthalamic nucleus (STN) input to internal globus pallidus (GPi) and substantia nigra pars reticulata (SNr), while non-NMDA receptor mediated cortical input to the STN. Both types of glutamate receptors were involved in mediating cortical input to the striatum. Dorsal striatal (caudoputamen, CPu) dopamine depletion by 6-hydroxydopamine resulted in reduced activity of the CPu, globus pallidus externa (GPe), and STN but increased activity of the GPi, SNr, and putative layer V neurons in the motor cortex. Our results reveal that the cortical activity is necessary for BG activity and clarifies the pathways and properties of the BG-cortical network and their putative role in the pathophysiology of BG disorders.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.