NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Akciğerdeki serbest demir, kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOPD) patogenezinde önemli bir faktör olan reaktif oksijen türlerinin üretilmesine neden olabilir. Demir birikimi, Alzheimer ve Parkinson hastalıkları gibi diğer hastalıklarda oksidatif strese dahil edilmiştir, ancak KOAH'taki demir birikimi hakkında çok az şey bilinmektedir. Demir içeriğinin ve akciğerdeki demir taşıma ve/veya depolama genlerinin ekspresyonunun kontroller ve KOAH denekleri arasında farklılık gösterip göstermediğini ve bunlardaki değişikliklerin hava yolu tıkanıklığı ile ilişkili olup olmadığını belirlemeye çalıştık. Ekilen akciğer dokusu nakil bağışçılarından, GOLD 2-3 KOAH deneklerinden ve GOLD 4 akciğer nakli alıcılarından, bronkoalveolar lavaj (BAL) hücrelerinden sigara içmeyenlerden, sağlıklı sigara içenlerden ve GOLD 1-3 KOAH deneklerden elde edildi. Demir-pozitif hücreler histolojik olarak nicelleştirildi ve demir alımı (transferrin ve transferrin reseptörü), depolama (ferritin) ve ihracat (ferroportin) genlerinin ekspresyonu gerçek zamanlı RT-PCR tahlili ile incelendi. Demir-pozitif hücrelerin yüzdesi ve demir metabolizması genlerinin ekspresyon seviyeleri, hava akımı sınırlama endeksleri (ilk saniyedeki zorunlu ekspirasyon hacmi (FEV1) ve FEV1 ile zorunlu yaşamsal kapasite (FEV1/FVC) arasındaki oran) ile korelasyonlar için incelenmiştir. Alveolar makrofaj, akciğer dokularında baskın demir-pozitif hücre tipi olarak tanımlandı. Ayrıca, demir birikimi miktarı ve demir pozitif makrofaj yüzdesi KOAH ve amfizem şiddeti ile arttırılmıştır. Demir alımı ve depolama genlerinin transferrin ve ferritinin mRNA ekspresyonu, GOLD 4 KOAH akciğerlerinde donörlere kıyasla anlamlı olarak artmıştır (6.9 ve 3.22 kat artış). BAL hücrelerinde, transferrin, transferrin reseptörünün ve ferritinin mRNA ekspresyonu, hava yolu tıkanıklığı ile ilişkiliydi. Bu sonuçlar, COPD'de alveolar makrofajlar tarafından bir demir sekestrasyon mekanizmasının aktivasyonunu destekler, bu da demir indüklenmiş oksidatif strese karşı koruyucu bir mekanizmadır.
Özgün kaynak özetini okuyun
Free iron in lung can cause the generation of reactive oxygen species, an important factor in chronic obstructive pulmonary disease (COPD) pathogenesis. Iron accumulation has been implicated in oxidative stress in other diseases, such as Alzheimer's and Parkinson's diseases, but little is known about iron accumulation in COPD. We sought to determine if iron content and the expression of iron transport and/or storage genes in lung differ between controls and COPD subjects, and whether changes in these correlate with airway obstruction. Explanted lung tissue was obtained from transplant donors, GOLD 2-3 COPD subjects, and GOLD 4 lung transplant recipients, and bronchoalveolar lavage (BAL) cells were obtained from non-smokers, healthy smokers, and GOLD 1-3 COPD subjects. Iron-positive cells were quantified histologically, and the expression of iron uptake (transferrin and transferrin receptor), storage (ferritin) and export (ferroportin) genes was examined by real-time RT-PCR assay. Percentage of iron-positive cells and expression levels of iron metabolism genes were examined for correlations with airflow limitation indices (forced expiratory volume in the first second (FEV1) and the ratio between FEV1 and forced vital capacity (FEV1/FVC)). The alveolar macrophage was identified as the predominant iron-positive cell type in lung tissues. Furthermore, the quantity of iron deposit and the percentage of iron positive macrophages were increased with COPD and emphysema severity. The mRNA expression of iron uptake and storage genes transferrin and ferritin were significantly increased in GOLD 4 COPD lungs compared to donors (6.9 and 3.22 fold increase, respectively). In BAL cells, the mRNA expression of transferrin, transferrin receptor and ferritin correlated with airway obstruction. These results support activation of an iron sequestration mechanism by alveolar macrophages in COPD, which we postulate is a protective mechanism against iron induced oxidative stress.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.