SCIENTIFIC HUB

Araştırmanın izini sürün.

SCIENTIFIC LITERATURE · MED

Subtalamik çekirdek stimülasyonu Parkinson hastalığı olan hastalarda bazal glukoz metabolizmasını veya insülin duyarlılığını etkilemez.

Subthalamic nucleus stimulation does not influence basal glucose metabolism or insulin sensitivity in patients with Parkinson's disease.

Makine çevirisi · Editoryal inceleme bekliyor

Front Neurosci · 2014-05-06

DOI: 10.3389/fnins.2014.00095PMID: 24860415

Open accessresearch-article; Journal ArticleKaynağa git ↗

Araştırma özeti

Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by

Hayvan çalışmaları, merkezi dopamin sinyallemesinin glikoz metabolizmasını etkilediğini göstermiştir. Bu ilişkiyi insanlarda deneysel bir ortamda göstermek için ilk adım olarak, bazal gangliya devresini modüle eden, bazal endojen glikoz üretimini (EGP) değiştiren subtalamik çekirdeğin (STN) derin beyin stimülasyonunun (DBS) veya Parkinson hastalığı (PD) olan hastalarda insülin duyarlılığını değiştirip değiştirmediğini inceledik. DBS STN ile tedavi edilen 8 hasta üzerinde, bazal durumda ve stabil glukoz izotopu kullanılarak hiperinsülinemik euglycemic kelepçe sırasında, uyarılmış ve uyarılmamış durumda çalıştık. EGP, hepatik insülin duyarlılığı, periferik insülin duyarlılığı (Rd), dinlenme enerji harcaması (REE), glukogülatör hormonları ve Parkinson semptomlarını, Birleşik Parkinson Hastalığı Değerlendirme Ölçeği (UPDRS) kullanarak ölçtük. Bazal plazma glukozu ve EGP, uyarılmış ve uyarılmamış durum arasında farklılık göstermemiştir. Hepatik insülin duyarlılığı her iki durumda da benzerdi ve DBS açık ve DBS kapalı arasında Rd ve plazma glukoregülasyon hormonlarında önemli bir fark yoktu. UPDRS, uyarılmamış durumda önemli ölçüde daha yüksekti. PD'li hastalarda STN'nin DBS'si bazal EGP veya insülin duyarlılığını etkilemez. Bu sonuçlar, motor bazal gangliya devresinin akut modülasyonunun insanlarda glikoz metabolizmasını etkilemediğini göstermektedir.

Özgün kaynak özetini okuyun

Animal studies have shown that central dopamine signaling influences glucose metabolism. As a first step to show this association in an experimental setting in humans, we studied whether deep brain stimulation (DBS) of the subthalamic nucleus (STN), which modulates the basal ganglia circuitry, alters basal endogenous glucose production (EGP) or insulin sensitivity in patients with Parkinson's disease (PD). We studied 8 patients with PD treated with DBS STN, in the basal state and during a hyperinsulinemic euglycemic clamp using a stable glucose isotope, in the stimulated and non-stimulated condition. We measured EGP, hepatic insulin sensitivity, peripheral insulin sensitivity (Rd), resting energy expenditure (REE), glucoregulatory hormones, and Parkinson symptoms, using the Unified Parkinson's Disease Rating Scale (UPDRS). Basal plasma glucose and EGP did not differ between the stimulated and non-stimulated condition. Hepatic insulin sensitivity was similar in both conditions and there were no significant differences in Rd and plasma glucoregulatory hormones between DBS on and DBS off. UPDRS was significantly higher in the non-stimulated condition. DBS of the STN in patients with PD does not influence basal EGP or insulin sensitivity. These results suggest that acute modulation of the motor basal ganglia circuitry does not affect glucose metabolism in humans.

Bilimsel değerlendirme

01

Araştırma sorusu

Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.

02

Yöntem ve örneklem

Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.

03

Temel bulgular

Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.

04

Sınırlılıklar

Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.

Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.