Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Parkinson hastalığında (PD), birkaç çalışma bozulmuş bir serotonin (5-HT) yolu saptadı ve muhtemelen hem motor hem de motor olmayan alanları etkiledi. Bununla birlikte, 5-HT bozukluğunun kesin etkisi yerleşik olmaktan çok uzaktır. Burada, HPLC kromatografik yöntemini, lumbar delinmesinden (LP) elde edilen periferik beyin omurilik sıvısında (CSF) 5-HT ve metaboliti 5-HIAA konsantrasyonunu değerlendirmek için dalgalı olmayan, diskinetik olmayan PD hastaların homojen bir kohortunda (n = 35) kullandık. LP, uzun süreli serbest bırakılan dopamin agonistlerinin (DA) etkilerini ortadan kaldırmak için ve herhangi bir serotonerjik ajanın yokluğunda üç günlük terapi çekilmesinden sonra gerçekleştirildi. PD hasta grubu, yaşa uygun kontrol deneklerine (n = 18) veya Alzheimer hastalarına (n = 20) kıyasla hem 5-HT hem de 5-HIAA'nın önemli ölçüde azalmış bir CSF düzeyi göstermiştir. Bununla birlikte, 5-HT/5-HIAA konsantrasyonları ile UPDRS-III (r = -0.12), hastalık süresi (r = -0.1), yaş (r = -0.27) ve MMSE (r = 0.11) arasında bir korelasyon ortaya çıkmadı. İlginç bir şekilde, düşük CSF 5-HT düzeyleri cinsiyet veya motor fenotip için farklı değildi (tremor olmayan baskın alt tip ve titreme baskın alt tip açısından). Ayrıca, düşük CSF 5-HT seviyeleri depresyon, apati veya uyku bozukluğu varlığı ile ilişkili değildi. Bulgularımız, 5-HT bozukluğunun stabil PD'nin temel bir özelliği olduğu, muhtemelen beyin sapındaki yaygın Lewy cisimlerinin birikmesinin bir özelliğini temsil ettiği iddiasını desteklemektedir. Bununla birlikte, klinik alaka belirsizliğini korumaktadır. Bu bulgular göz önüne alındığında, serotonerjik ajanlarla yapılan bir eklenti tedavisi, PD hastalarında şüpheli görünmektedir veya şiddetli depresyon mevcut olmadıkça bireysel olarak uyarlanmalıdır.
Özgün kaynak özetini okuyun
In Parkinson's disease (PD), several studies have detected an impaired serotonin (5-HT) pathway, likely affecting both motor and non-motor domains. However, the precise impact of 5-HT impairment is far from established. Here, we have used a HPLC chromatographic method, in a homogenous cohort (n = 35) of non fluctuating, non dyskinetic PD patients, to assess the concentration of 5-HT and its metabolite 5-HIAA in peripheral cerebrospinal fluid (CSF) obtained from lumbar puncture (LP). LP was performed following three days of therapy withdrawal, in order to vanish the effects of prolonged released dopamine agonists (DA), and in absence of any serotonergic agent. The PD patient group showed a significantly reduced CSF level of both 5-HT and 5-HIAA compared to either age-matched control subjects (n = 18), or Alzheimer's disease patients (n = 20). However, no correlation emerged between 5-HT/5-HIAA concentrations and UPDRS-III (r = -0.12), disease duration (r = -0.1), age (r = -0.27) and MMSE (r = 0.11). Intriguingly, low CSF 5-HT levels did not differ for gender or for motor phenotype (in terms of non-tremor dominant subtype and tremor dominant subtype). Further, low CSF 5-HT levels did not correlate with the presence of depression, apathy or sleep disturbance. Our findings support the contention that 5-HT impairment is a cardinal feature of stable PD, probably representing a hallmark of diffuse Lewy bodies deposition in the brainstem. However, clinical relevance remains uncertain. Given these findings, an add-on therapy with serotonergic agents seems questionable in PD patients, or should be individually tailored, unless severe depression is present.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.