SCIENTIFIC HUB

Araştırmanın izini sürün.

SCIENTIFIC LITERATURE · MED

Cudarflavone B, Nrf2 ve PI3K / Akt sinyal yolları aracılığıyla glutamat kaynaklı fare hipokampal HT22 hücre hasarına karşı nöro koruma sağlar.

Cudarflavone B provides neuroprotection against glutamate-induced mouse hippocampal HT22 cell damage through the Nrf2 and PI3K/Akt signaling pathways.

Makine çevirisi · Editoryal inceleme bekliyor

Molecules · 2014-07-24

DOI: 10.3390/molecules190810818PMID: 25061726

Open accessResearch Support, Non-U.S. Gov't; research-article; Journal ArticleKaynağa git ↗

Araştırma özeti

Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by

Oksidatif hücre hasarı, Alzheimer hastalığı, Parkinson hastalığı ve iskemi gibi birçok merkezi sinir sistemi (CNS) hastalığında nöronal dejenerasyona katkıda bulunur. Nrf2 sinyal aracılı heme oksijenaz (HO)-1 ifadesi nöronal hastalıkların patogenezinde önemli bir rol oynadığı düşünülen oksidanlara karşı etki eder. Cudraflavone B, anti-proliferatif aktivite, fare beyni monoamin oksidaz (MAO) inhibitör etkileri, insan mide karsinom hücrelerinde ve fare melanom hücrelerinde apoptotik eylemler ve hepatoprotektif aktivite gösteren C. tricuspidata'dan izole edilmiş bir prenylated flavondur. Bu çalışmada, cudraflavone B, fare hipokampal HT22 hücrelerinde HO-1 ifadesini indükleyerek glutamat kaynaklı nörotoksisiteye karşı nöroprotektif etkiler ve reaktif oksijen türleri (ROS) inhibisyonu göstermiştir. Ayrıca, cudraflavone B, nükleer faktör-E2 ilişkili faktör 2 (Nrf2) nükleer birikimine neden oldu ve fare hipokampal HT22 hücrelerinde antioksidan yanıt elementlerinin (ARE) promotör aktivitesini artırdı. Ek olarak, cudraflavone B tarafından Nrf2-midiated HO-1 ifadesinin hücre koruyucu yanıt ve ROS azaltmalarında yer aldığını ve cudraflavone B'nin indüklenen HO-1 ekspresyonunun HT22 hücrelerinde fosfatidilinositol 3-kinaz (PI3K) / Akt yolu ile aracılık ettiğini bulduk. Sonuçlarımız, doğal olarak oluşan cudraflavone B'nin nörodejeneratif hastalıktan terapötik bir ajan olarak potansiyel uygulamasını gösterdi.

Özgün kaynak özetini okuyun

Oxidative cell damage contributes to neuronal degeneration in many central nervous system (CNS) diseases such as Alzheimer's disease, Parkinson's disease, and ischemia. Nrf2 signaling-mediated heme oxygenase (HO)-1 expression acts against oxidants that are thought to play a key role in the pathogenesis of neuronal diseases. Cudraflavone B is a prenylated flavone isolated from C. tricuspidata which has shown anti-proliferative activity, mouse brain monoamine oxidase (MAO) inhibitory effects, apoptotic actions in human gastric carcinoma cells and mouse melanoma cells, and hepatoprotective activity. In this study, cudraflavone B showed neuroprotective effects and reactive oxygen species (ROS) inhibition against glutamate-induced neurotoxicity by inducing the expression of HO-1 in mouse hippocampal HT22 cells. Furthermore, cudraflavone B caused the nuclear accumulation of nuclear factor-E2-related factor 2 (Nrf2) and increased the promoter activity of antioxidant response elements (ARE) in mouse hippocampal HT22 cells. In addition, we found that the Nrf2-midiated HO-1 expression by cudraflavone B is involved in the cell protective response and ROS reductions, and cudraflavone B-induced expression of HO-1 was mediated through the phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K)/Akt pathway in HT22 cells. Our results demonstrated the potential application of naturally occurring cudraflavone B as a therapeutic agent from neurodegenerative disease.

Bilimsel değerlendirme

01

Araştırma sorusu

Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.

02

Yöntem ve örneklem

Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.

03

Temel bulgular

Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.

04

Sınırlılıklar

Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.

Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.