NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Renin-anjiyotensin sistemi (RAS) klasik olarak kan basıncını düzenleyen bir dolaşım sistemi olarak kabul edilmesine rağmen, birçok doku artık yerel bir RAS'a sahip olduğu bilinmektedir. Anjiyotensin, tip 1 reseptörleri aracılığıyla, oksidatif stres (OS) ve büyük yaşlanma ile ilgili hastalıkların patogenezinde yer alan enflamatuar süreçlerde birkaç önemli olaya aracılık eden NADPH-oksidaz kompleksinin önemli bir aktivatörüdür. Birkaç çalışma bazal gangliyonda ve özellikle nigrostriyal sistemde RAS bileşenlerinin varlığını göstermiştir. Nigrostriyal sistemde, NADPH-oksidaz kompleks aktivasyonu yoluyla RAS hiperaktivasyonu, OS ve mikroglial enflamatuar yanıtı şiddetlendirir ve anjiyotensin reseptör blokerleri ve anjiyotensin dönüştürücü enzim (ACE) inhibitörleri tarafından inhibe edilen dopaminerjik dejenerasyonun ilerlemesine katkıda bulunur. Birkaç faktör dopaminerjik sistemde RAS aktivitesinde bir artışa neden olabilir. Dopaminerjik aktivitedeki bir azalma, hem dopaminerjik nöronlarda hem de glia'da yerel RAS fonksiyonunun telafi edici upregülasyonunu indükler. Dopamin, önemli bir nörotransmitter olarak rolünün yanı sıra, mikroglial inflamatuar yanıtları ve RAS aracılığıyla nöronal OS'yi de modüle edebilir. Anjiyotensin ve dopamin arasındaki önemli karşı düzenleyici etkileşimler de birkaç periferik dokuda gözlemlenmiştir. Nörotoksinler ve proinflamatuar faktörler, RAS aktivitesinde dopamin kaybından bağımsız olarak veya öncesinde bir artışa neden olmak için astrositler üzerinde de etki edebilir. Dopaminerjik kırılganlıkta RAS'ın önemli bir rolü ile tutarlı olarak, yaşlanan, menopoz ve kronik serebral hipoperfüzyon hayvan modellerinin nigrasında artmış RAS aktivitesi gözlenmiştir, bu da daha yüksek dopaminerjik kırılganlık göstermiştir. Beyin RAS'ının manipülasyonu, dopaminerjik kırılganlığa ve Parkinson hastalığının ilerlemesine karşı etkili bir nöroprotektif strateji oluşturabilir.
Özgün kaynak özetini okuyun
Although the renin-angiotensin system (RAS) was classically considered as a circulating system that regulates blood pressure, many tissues are now known to have a local RAS. Angiotensin, via type 1 receptors, is a major activator of the NADPH-oxidase complex, which mediates several key events in oxidative stress (OS) and inflammatory processes involved in the pathogenesis of major aging-related diseases. Several studies have demonstrated the presence of RAS components in the basal ganglia, and particularly in the nigrostriatal system. In the nigrostriatal system, RAS hyperactivation, via NADPH-oxidase complex activation, exacerbates OS and the microglial inflammatory response and contributes to progression of dopaminergic degeneration, which is inhibited by angiotensin receptor blockers and angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitors. Several factors may induce an increase in RAS activity in the dopaminergic system. A decrease in dopaminergic activity induces compensatory upregulation of local RAS function in both dopaminergic neurons and glia. In addition to its role as an essential neurotransmitter, dopamine may also modulate microglial inflammatory responses and neuronal OS via RAS. Important counterregulatory interactions between angiotensin and dopamine have also been observed in several peripheral tissues. Neurotoxins and proinflammatory factors may also act on astrocytes to induce an increase in RAS activity, either independently of or before the loss of dopamine. Consistent with a major role of RAS in dopaminergic vulnerability, increased RAS activity has been observed in the nigra of animal models of aging, menopause and chronic cerebral hypoperfusion, which also showed higher dopaminergic vulnerability. Manipulation of the brain RAS may constitute an effective neuroprotective strategy against dopaminergic vulnerability and progression of Parkinson's disease.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.