NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Multipl skleroz, Parkinson ve Alzheimer gibi nörodejeneratif hastalıkları olan hastalar genellikle periferik ve merkezi sinir sistemlerine zarar veren düşük idrar yolu semptomları (LUTS, idrar sıklığı, aciliyet, noktüri ve tutma) ile birlikte bulunur. Bu çalışmalar, CNS'de demiyelinasyon fare modelini kullanarak nörojenik mesane disfonksiyonunun altında yatan mesanenin işlevindeki değişiklikleri incelemek için tasarlanmıştır. 12 haftalık erkek C57BL/6J farelerinden koronavirüs kaynaklı ensefalomiyelit (CIE, kronik, progresif demiyelinasyon hastalığı modeli MS) ve yaşa uyumlu kontroller, 5-7 şeritler halinde kesildi ve fizyolojik banyoda elektrikle mücadele etti. Deneyler bozulmamış ve denuded (koza çıkarılmış) mesane şeritleri üzerinde gerçekleştirildi.SonuçlarEFS'nin maksimum etkisi CIE ve kontrol mesaneleri arasında önemli ölçüde farklı değildi. Sinir kaynaklı EFS kasılmaları (tetrodotoksin duyarlı) atropin (kolinerjik antagonist) ve alfa, beta-metilen ATP (purinerjik reseptörleri duyarsızlaştıran bir ATP analogu) kombinasyonu ile engellendi. EFS'ye yanıt olarak, alfa, beta-metilen ATP dirençli (kolinerjik) büzülme bileşeni önemli ölçüde azalırken, CIE mesanelerinde atropine dirençli (purinerjik) bileşen önemli ölçüde artmıştır. CIE mesanelerindeki mukozanın çıkarılması kolinerjik bileşeni geri getirdi. Bethanechol (kas reseptör agonisti) potens CIE mesanelerinde önemli ölçüde artmıştır.DavramalarVerilerimiz, düzgün kasın asetilkoline yanıt verme kabiliyetinden kaynaklanmayan kasılmanın sinirle uyarılmış kolinerjik bileşeninde bir eksiklik göstermektedir. Bu multipl skleroz modelindeki nörodejeneratif mesane disfonksiyonunun, kısmen, muskarinik reseptör aracılı kontraktil tepkinin bastırılmasına ve altta yatan kasın pürinerjik yanıtının arttırılmasına neden olan mukozadaki patolojik değişikliklere bağlı olabileceği sonucuna varıyoruz. CIE farelerini kullanan daha ileri çalışmalar, mukozadaki CNS'deki demiyelinasyondan kaynaklanan patolojik değişiklikleri aydınlatmaya yardımcı olmalıdır.
Özgün kaynak özetini okuyun
BackgroundPatients with neurodegenerative diseases such as multiple sclerosis, Parkinson's, and Alzheimer's often present with lower urinary tract symptoms (LUTS, urinary frequency, urgency, nocturia and retention) resulting from damage to the peripheral and central nervous systems. These studies were designed to examine the changes in the function of the bladder that may underlie neurogenic bladder dysfunction using a mouse model of demyelination in the CNS.MethodsBladders from 12 week old male C57BL/6J mice with coronavirus-induced encephalomyelitis (CIE, a chronic, progressive demyelinating disease model of human MS), and age-matched controls, were cut into 5-7 strips and suspended in physiological muscle baths for tension measurement in response to agonists and electric field stimulation (EFS). Experiments were performed on intact and denuded (with mucosa removed) bladder strips.ResultsThe maximum effect of EFS was not significantly different between CIE and control bladders. Nerve-evoked EFS contractions (tetrodotoxin-sensitive) were blocked by a combination of atropine (cholinergic antagonist) and α,β-methylene ATP (an ATP analog that desensitizes purinergic receptors). In response to EFS, the α,β-methylene ATP-resistant (cholinergic) component of contraction was significantly reduced, while the atropine-resistant (purinergic) component was significantly increased in CIE bladders. Removal of the mucosa in CIE bladders restored the cholinergic component. Bethanechol (muscarinic receptor agonist) potency was significantly increased in CIE bladders.ConclusionsOur data demonstrate a deficit in the nerve-evoked cholinergic component of contraction that is not due to the ability of the smooth muscle to respond to acetylcholine. We conclude that neurodegenerative bladder dysfunction in this model of multiple sclerosis may be due, in part, to pathologic changes in the mucosa that causes suppression of muscarinic receptor-mediated contractile response and augmentation of purinergic response of the underlying muscle. Further studies utilizing CIE mice should help elucidate the pathological changes in the mucosa resulting from demyelination in the CNS.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.