SCIENTIFIC HUB

Araştırmanın izini sürün.

SCIENTIFIC LITERATURE · MED

Da-bu-yin-wan ve qian-zheng-san Parkinson hastalığının fare modelini nöroprotect için.

Da-bu-yin-wan and qian-zheng-san to neuroprotect the mouse model of Parkinson's disease.

Makine çevirisi · Editoryal inceleme bekliyor

Evid Based Complement Alternat Med · 2014-12-24

DOI: 10.1155/2014/729195PMID: 25610480

Open accessresearch-article; Journal ArticleKaynağa git ↗

Araştırma özeti

Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by

Da-Bu-Yin-Wan (DBYW) ve Qian-Zheng-San (QZS), iki klasik Çin tıbbi formülü, Parkinson hastalığını (PD) tedavi etmek için klinik olarak kullanıldı. Önceki çalışmalarımız, 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridin (MPTP) tarafından indüklenen PD farelerde mitokondriyal fonksiyon üzerinde nöroprotektif etkiler göstermiştir. Bu araştırmanın amacı, mitokondriyal ATP duyarlı potasyum (mitoKATP) kanalları ışığında olası mekanizmalarını araştırmaktı. DBYW ve QZS'nin MPTP kaynaklı PD farelerdeki substantia nigra (SN) nöronlarındaki dopamin (DA) nöronları üzerindeki nöroprotektif etkisi davranışsal test (pole testi) ve immünohistokimya tarafından araştırılmıştır. Orta beyin dokusunda Adenozin trifosfat (ATP) seviyesi ateşböceği lusiferaz yöntemi ile tespit edildi. MitoKATP kanal alt birimleri SUR1 ve Kir6.2 mRNA ve protein ifadeleri gerçek zamanlı PCR (RT-PCR) ve Western blot tarafından test edildi. DBYW ve/veya QZS'nin MPTP kaynaklı davranış bozukluğunu hafifletmeye ve substantia nigra dopamin nöronlarının kaybını önlemeye, ayrıca orta beyin dokusunda ATP seviyesini arttırmaya ve Kir6.2 üzerinde belirgin bir etkisi olmayan mRNA ve protein seviyelerinde SUR1 ekspresyonunu düşürmeye hizmet ettiği gözlenmiştir. DBYW ve QZS'nin muhtemelen ATP seviyesinin ve mitoKATP kanalı alt birimi ifadelerinin düzenlenmesi yoluyla nöroprotektif etkiler sergilediği sonucuna vardık.

Özgün kaynak özetini okuyun

Da-Bu-Yin-Wan (DBYW) and Qian-Zheng-San (QZS), two classic traditional Chinese medicinal formulas, were clinically employed to treat Parkinson's disease (PD). Our previous studies demonstrated neuroprotective effects of them on mitochondrial function in PD mice induced by 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP). The purpose of this research was to investigate their possible mechanisms in the light of mitochondrial ATP-sensitive potassium (mitoKATP) channels. The neuroprotective effect of DBYW and QZS on dopamine (DA) neurons in substantia nigra (SN) in the MPTP-induced PD mice was investigated by behavioral test (pole test) and immunohistochemistry. Adenosine triphosphate (ATP) level in the midbrain tissue was detected by firefly luciferase method. MitoKATP channel subunits SUR1 and Kir6.2 mRNA and protein expressions were tested by real-time PCR (RT-PCR) and Western blot. It was observed that DBYW and/or QZS served to ameliorate MPTP-induced behavioral impairment and prevent the loss of substantia nigra dopamine neurons, as well as increase ATP level in the midbrain tissue and downregulate SUR1 expression at mRNA and protein levels with no marked influence on Kir6.2. We concluded that DBYW and QZS exhibit neuroprotective effects probably through the regulation of ATP level and mitoKATP channel subunit expressions.

Bilimsel değerlendirme

01

Araştırma sorusu

Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.

02

Yöntem ve örneklem

Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.

03

Temel bulgular

Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.

04

Sınırlılıklar

Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.

Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.