NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Lewy Bodies (DLB) ve Parkinson Hastalığı Demansı (PDD) ile birlikte demans, Alzheimer hastalığından (AD) sonra demansın en yaygın ikinci nedenini temsil eder. PDD ve DLB'nin gelişimi boyunca gözlenen bilişsel gerilemenin ve psikiyatrik semptomların altında yatan sinaptik disfonksiyonlar hala araştırılmaktadır. Bu çalışmada, sırasıyla endositoz ve sinaptik plastisitenin anahtar proteinleri olan Dynamin1 ve fosfo-CAMKII'nin ekspresyon seviyesini, özellikle DLB ve / veya PDD ile deregüle edilmiş moleküler süreçlerin potansiyel belirteçleri olarak inceledik. Bu proteinlerin seviyelerini ölçmek için, gri maddeyi ölüm sonrası prefrontal korteks alanından (BA9), ön singulasyonlu girus (BA24) ve parietal korteksten (BA40) yaş uyumlu kontrollere ve bir grup AD vakasına kıyasla izole ettik. Mevcut klinik ve patolojik veriler arasında MMSE skoru, nöropsikiyatrik tarih ve AD patolojisi (plaks - karışıklar) ve alfa-sinüklein (Lewy bodys) için yarı-kuantatif skorlar yer aldı. Sinaptik belirteçlerin ekspresyonundaki değişiklikler ve nöropatolojik özellikler ve bilişsel düşüşle ilişkili değişiklikler ağırlıklı olarak prefrontal kortekste bulundu. Bir yandan, Dynamin1 seviyeleri önemli ölçüde azaldı ve üç demans grubundan olgularda gözlenen daha yüksek bir bilişsel düşüş oranı ile ilişkiliydi. Öte yandan, fosfo-CAMKII'nin fraksiyonu azaldı ve BA9'da yüksek bir plak ve karışıklık skoru ile ilişkiliydi. İlginç bir şekilde, analizin PDD ve DLB vakalarıyla sınırlı olduğu durumlarda bilişsel gerileme oranı ile Dynamin1 seviyesi arasındaki korelasyon, Lewy Body demanslı kişilerde bilişsel gerileme ile Dynamin1'in bir ilişkisini vurgulayarak kaldı.
Özgün kaynak özetini okuyun
Dementia with Lewy Bodies (DLB) and Parkinson's Disease Dementia (PDD) together, represent the second most common cause of dementia, after Alzheimer's disease (AD). The synaptic dysfunctions underlying the cognitive decline and psychiatric symptoms observed throughout the development of PDD and DLB are still under investigation. In this study we examined the expression level of Dynamin1 and phospho-CaMKII, key proteins of endocytosis and synaptic plasticity respectively, as potential markers of molecular processes specifically deregulated with DLB and/or PDD. In order to measure the levels of these proteins, we isolated grey matter from post-mortem prefrontal cortex area (BA9), anterior cingulated gyrus (BA24) and parietal cortex (BA40) from DLB and PDD patients in comparison to age-matched controls and a group of AD cases. Clinical and pathological data available included the MMSE score, neuropsychiatric history, and semi-quantitative scores for AD pathology (plaques - tangles) and for α-synuclein (Lewy bodies). Changes in the expression of the synaptic markers, and correlates with neuropathological features and cognitive decline were predominantly found in the prefrontal cortex. On one hand, levels of Dynamin1 were significantly reduced, and correlated with a higher rate of cognitive decline observed in cases from three dementia groups. On the other hand, the fraction of phospho-CaMKII was decreased, and correlated with a high score of plaques and tangles in BA9. Interestingly, the correlation between the rate of cognitive decline and the level of Dynamin1 remained when the analysis was restricted to the PDD and DLB cases, highlighting an association of Dynamin1 with cognitive decline in people with Lewy Body dementia.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.