NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Hareket bozukluklarının dünya çapında yaygınlığı her geçen gün artmaktadır. Parkinson hastalığı (PD), en yaygın hareket bozukluğudur. Genel olarak, PD'nin klinik belirtileri bazal gangliyonun işlevsizliğinden kaynaklanır. Bu hastalıkta nöral hücre ölümüne yol açan tam altta yatan mekanizmalar bilinmemekle birlikte, genetik nedenler sıklıkla tespit edilir. Gerçekten de, nörolojik hastalık koşulları sırasında kromatin asetilasyon durumunun bozulabileceği giderek daha belirgin hale gelmektedir. Histon proteinlerinin asetilasyon ve deasetilasyonu, sırasıyla histon asetiltransferazların (HAT'lar) ve histon deasetilazların (HDAC'lar) karşıt eylemleriyle gerçekleştirilir. Yakın geçmişte, HDAC inhibitörleri ile yapılan çalışmalar, hem in vivo hem de in vitro PD modellerinde yararlı etkilere neden olur. PD'li hastalarda HDAC inhibitörlerinin olası terapötik potansiyelini araştırmak için çeşitli klinik çalışmalar da başlatılmıştır. HDAC inhibitörlerinin bu nöroprotektif eylemleri için atanan olası mekanizmalar, nöronal sağkalım genlerinin transkripsiyonel aktivasyonunu ve her ikisi de PD'de disregüle olduğu gösterilen histon asetilasyon homeostazının bakımını içerir. Bu incelemede, yazarlar HDAC inhibitörlerinin PD'deki putatif rolünü ve ilişkili anormallikleri tartıştılar ve PD'deki gelecekteki araştırmalar için yeni yönler önerdiler.
Özgün kaynak özetini okuyun
The worldwide prevalence of movement disorders is increasing day by day. Parkinson's disease (PD) is the most common movement disorder. In general, the clinical manifestations of PD result from dysfunction of the basal ganglia. Although the exact underlying mechanisms leading to neural cell death in this disease remains unknown, the genetic causes are often established. Indeed, it is becoming increasingly evident that chromatin acetylation status can be impaired during the neurological disease conditions. The acetylation and deacetylation of histone proteins are carried out by opposing actions of histone acetyltransferases (HATs) and histone deacetylases (HDACs), respectively. In the recent past, studies with HDAC inhibitors result in beneficial effects in both in vivo and in vitro models of PD. Various clinical trials have also been initiated to investigate the possible therapeutic potential of HDAC inhibitors in patients suffering from PD. The possible mechanisms assigned for these neuroprotective actions of HDAC inhibitors involve transcriptional activation of neuronal survival genes and maintenance of histone acetylation homeostasis, both of which have been shown to be dysregulated in PD. In this review, the authors have discussed the putative role of HDAC inhibitors in PD and associated abnormalities and suggest new directions for future research in PD.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.