SCIENTIFIC HUB

Araştırmanın izini sürün.

SCIENTIFIC LITERATURE · MED

Nörodejenerasyonda Glia ve alfa-sinüklein: Karmaşık bir etkileşim.

Glia and alpha-synuclein in neurodegeneration: A complex interaction.

Makine çevirisi · Editoryal inceleme bekliyor

Neurobiol Dis · 2015-03-10

DOI: 10.1016/j.nbd.2015.03.003PMID: 25766679

Erişim kaynaktan kontrol edilmeliResearch Support, Non-U.S. Gov't; research-article; Review; Journal ArticleKaynağa git ↗

Araştırma özeti

Aşağıdaki metin kaynak makalenin lisansı doğrulanmış orijinal özetidir. cc by

α-Synucleinopathies (ASP) comprise adult-onset, progressive neurodegenerative disorders such as Parkinson's disease (PD), dementia with Lewy bodies (DLB) and multiple system atrophy (MSA) that are characterized by α-synuclein (AS) aggregates in neurons or glia. PD and DLB feature neuronal AS-positive inclusions termed Lewy bodies (LB) whereas glial cytoplasmic inclusions (GCIs, Papp-Lantos bodies) are recognized as the defining hallmark of MSA. Furthermore, AS-positive cytoplasmic aggregates may also be seen in astroglial cells of PD/DLB and MSA brains. The glial AS-inclusions appear to trigger reduced trophic support resulting in neuronal loss. Moreover, microgliosis and astrogliosis can be found throughout the neurodegenerative brain and both are key players in the initiation and progression of ASP. In this review, we will highlight AS-dependent alterations of glial function and their impact on neuronal vulnerability thereby providing a detailed summary on the multifaceted role of glia in ASP.

Bilimsel değerlendirme

01

Araştırma sorusu

Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.

02

Yöntem ve örneklem

Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.

03

Temel bulgular

Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.

04

Sınırlılıklar

Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.

Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.