NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Alzheimer hastalığı, Parkinson hastalığı veya frontotemporal lobar dejenerasyonu gibi geç başlangıçlı hastalıklar protein katlama bozuklukları olarak kabul edilir ve protein birikintilerinin birikimi toksik bir fonksiyon kazanmasına neden olur. Alzheimer hastalığı, iki histolojik ayırıcı lezyonla karakterizedir: amiloid-beta içeren plaklar ve tau içeren nörofibriler karışıklıklar. Bununla birlikte, Parkinson'un hastalık beyinlerinin Lewy cisimlerinde birleştirilmiş fibriler formunda bulunan alfa-sinüklein de dahil olmak üzere imza proteinleri de Alzheimer hastalığında sıklıkla bulunur. Bu, spesifik agregaların tanının temelini oluşturmasına rağmen, serebral ko- veya multimorbidite olarak bilinen bir bulgu olan farklı hastalıklarla bağlantılı nöropatolojik lezyonlar arasında klinik örtüşme prevalansının yüksek olduğu gerçeğini vurgulamaktadır. Dahası, bu lezyonları oluşturan proteinler etkileşime girer ve bu etkileşim devam eden bir dejeneratif süreci hızlandırır. Burada, transgenik hayvan modellerinin eş ya da çok morbiditenin nedenlerini ve sonuçlarını daha iyi bir mekanistik anlayışa yaptığı katkıyı gözden geçiriyoruz. Seçili omurgalı ve omurgasız modelleri ve transgenik senesans olmayan fare pron farelerinden elde edilen içgörüyü tartışıyoruz. Bu makale 'Yaşlanan beynin serebral multimorbiditesi' üzerine bir dizinin parçasıdır.
Özgün kaynak özetini okuyun
Late-onset diseases such as Alzheimer's disease, Parkinson's disease, or frontotemporal lobar degeneration are considered to be protein-folding disorders, with the accumulation of protein deposits causing a gain-of-toxic function. Alzheimer's disease is characterized by two histological hallmark lesions: amyloid-β-containing plaques and tau-containing neurofibrillary tangles. However, signature proteins, including α-synuclein, which are found in an aggregated fibrillar form in the Lewy bodies of Parkinson's disease brains, are also frequently found in Alzheimer's disease. This highlights the fact that, although specific aggregates form the basis for diagnosis, there is a high prevalence of clinical overlap between neuropathological lesions linked to different diseases, a finding known as cerebral co- or multi-morbidity. Furthermore, the proteins forming these lesions interact, and this interaction accelerates an ongoing degenerative process. Here, we review the contribution that transgenic animal models have made to a better mechanistic understanding of the causes and consequences of co- or multi-morbidity. We discuss selected vertebrate and invertebrate models as well as the insight gained from non-transgenic senescence-accelerated mouse-prone mice. This article is part of a series on 'Cerebral multi-morbidity of the aging brain'.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.