NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Arka planAkut patojen istilasını takip eden insanlarda şiddetli yorgunluk ve sakatlık genisleri, proinflamatuar sitokinlerin yükseltilmesi ve mikroglia ve astrositlerin aktivasyonunu takiben Toll benzeri reseptörlerin aktivasyonunu içerir. Multipl skleroz, Parkinson hastalığı ve sistemik lupus eritematozus gibi nöroinflamatuar ve otoimmün hastalıklardan muzdarip birçok hasta da yaygın olarak ciddi derecede sakatlayıcı yorgunluktan muzdariptir. Bu tür hastalar ayrıca kronik periferik bağışıklık aktivasyonu ve yüksek proinflammtory sitokinler, oksidatif stres ve aktif Toll benzeri reseptörler kılığında sistemik inflamasyon ile birlikte bulunur. Bu aynı zamanda şiddetli, görünüşte idiyopatik, yorgunluk eşlik eden birçok hasta için de geçerlidir. derin fiziksel ve bilişsel engellilik seviyeleri genellikle kronik yorgunluk sendromunun spesifik olmayan tanısını vermiştir.TartışmaÇoklu kanıt çizgileri periferik bağışıklık aktivasyonu, inflamasyon ve oksidatif stres, gri madde atrofisi, glikoz hipometabolizmi ve multipl skleroz, Parkinson hastalığı ve kronik yorgunluk sendromu gibi hastalıklarda serebral hipoperfüzyon derecesi arasında olumlu bir ilişki olduğunu göstermektedir. Bu anormalliklerin çoğu, hepsi olmasa da, periferik bağışıklık aktivasyonu ve inflamasyonuna ikincil olarak astrositlerin sayı ve işlevinde bir azalma ile açıklanabilir. Bu, nöroenflamatuar, nörodejeneratif ve otoimmün hastalıklarda ve görünüşte idiyopatik, yorgunluk olan birçok hastada normal dokuda görülen yaygın mitokondriyal disfonksiyon için de geçerlidir. Periferik bağışıklık aktivasyonu ve yorgunluk genis ile nöroinflamasyon arasındaki güçlü ilişki göz önüne alındığında, ikinci hasta grubu FLARIR manyetik rezonans görüntüleme (MRI) kullanılarak incelenmeli ve periferik bağışıklık aktivasyonunun varlığı için test edilmelidir.SummaryBu, periferik inflamasyon ve bağışıklık aktivasyonu, glial hücrelerin ve mitokondriyal hasarın daha sonraki aktivasyonu ile birlikte, muhtemelen nöroimmün ve otoimmün hastalıkları olan birçok hastada görülen şiddetli yorgunluk ve sakatlık seviyelerini de hesaba katacaktır.
Özgün kaynak özetini okuyun
BackgroundThe genesis of severe fatigue and disability in people following acute pathogen invasion involves the activation of Toll-like receptors followed by the upregulation of proinflammatory cytokines and the activation of microglia and astrocytes. Many patients suffering from neuroinflammatory and autoimmune diseases, such as multiple sclerosis, Parkinson's disease and systemic lupus erythematosus, also commonly suffer from severe disabling fatigue. Such patients also present with chronic peripheral immune activation and systemic inflammation in the guise of elevated proinflammtory cytokines, oxidative stress and activated Toll-like receptors. This is also true of many patients presenting with severe, apparently idiopathic, fatigue accompanied by profound levels of physical and cognitive disability often afforded the non-specific diagnosis of chronic fatigue syndrome.DiscussionMultiple lines of evidence demonstrate a positive association between the degree of peripheral immune activation, inflammation and oxidative stress, gray matter atrophy, glucose hypometabolism and cerebral hypoperfusion in illness, such as multiple sclerosis, Parkinson's disease and chronic fatigue syndrome. Most, if not all, of these abnormalities can be explained by a reduction in the numbers and function of astrocytes secondary to peripheral immune activation and inflammation. This is also true of the widespread mitochondrial dysfunction seen in otherwise normal tissue in neuroinflammatory, neurodegenerative and autoimmune diseases and in many patients with disabling, apparently idiopathic, fatigue. Given the strong association between peripheral immune activation and neuroinflammation with the genesis of fatigue the latter group of patients should be examined using FLAIR magnetic resonance imaging (MRI) and tested for the presence of peripheral immune activation.SummaryIt is concluded that peripheral inflammation and immune activation, together with the subsequent activation of glial cells and mitochondrial damage, likely account for the severe levels of intractable fatigue and disability seen in many patients with neuroimmune and autoimmune diseases.This would also appear to be the case for many patients afforded a diagnosis of Chronic Fatigue Syndrome.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.