SCIENTIFIC HUB

Araştırmanın izini sürün.

SCIENTIFIC LITERATURE · MED

Nöroimmün ve nöropsikiyatrik bozukluklarda mitokondriyal disfonksiyona giden birçok yol.

The many roads to mitochondrial dysfunction in neuroimmune and neuropsychiatric disorders.

Makine çevirisi · Editoryal inceleme bekliyor

BMC Med · 2015-04-01

DOI: 10.1186/s12916-015-0310-yPMID: 25889215

Open accessResearch Support, Non-U.S. Gov't; research-article; Journal ArticleKaynağa git ↗

Araştırma özeti

Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by

Arka planMitokondriyal disfonksiyon ve oksidatif metabolizmadaki kusurlar, şu anda mitokondriyal hastalıklar olarak sınıflandırılmayan birçok kronik hastalığın karakteristik bir özelliğidir. Bu tür hastalıkların örnekleri arasında bipolar bozukluk, multipl skleroz, Parkinson hastalığı, şizofreni, depresyon, otizm ve kronik yorgunluk sendromu sayılabilir.Discussion Multipl sklerozlu hastaların çoğunluğu yaygın mitokondriyal disfonksiyona ve bozulmuş ATP üretimine sahipken, Parkinson hastalığı, otizm, depresyon, bipolar bozukluk şizofreni ve kronik yorgunluk sendromu tanısı alan hastalarda bulgular daha az tutarlıdır, muhtemelen bu teşhislerin üniter bir patogenez ve pathsi olan bir hastalığı temsil etmediği gerçeğini yansıtmaktadır. Bununla birlikte, araştırmalar, kronik oksidatif stresin varlığını, her tanıyı alan hastaların çalışma kohortlarında neredeyse değişmez bir bulgu olarak ortaya koymuştur. Bu durum, yüksek reaktif oksijen ve azot türleri ve / veya azalmış glutatyon seviyeleri ile karakterizedir ve pro-inflamatuar sitokinlerin yüksek seviyeleri ile kronik sistemik inflamasyon ile el ele gider.SummaryBu kağıt, yüksek reaktif oksijen ve azot türlerinin seviyelerinin, yüksek pro-inflamatuar sitokinlerle birlikte, bu bozuklukların teşhisi konan birçok hastada görülen mitokondriyal disfonksiyon ve bozulmuş oksidatif metabolizmanın gelişimine büyük bir yol açmak için komplo kurabileceği mekanizmaları ayrıntılarına sahiptir.

Özgün kaynak özetini okuyun

BackgroundMitochondrial dysfunction and defects in oxidative metabolism are a characteristic feature of many chronic illnesses not currently classified as mitochondrial diseases. Examples of such illnesses include bipolar disorder, multiple sclerosis, Parkinson's disease, schizophrenia, depression, autism, and chronic fatigue syndrome.DiscussionWhile the majority of patients with multiple sclerosis appear to have widespread mitochondrial dysfunction and impaired ATP production, the findings in patients diagnosed with Parkinson's disease, autism, depression, bipolar disorder schizophrenia and chronic fatigue syndrome are less consistent, likely reflecting the fact that these diagnoses do not represent a disease with a unitary pathogenesis and pathophysiology. However, investigations have revealed the presence of chronic oxidative stress to be an almost invariant finding in study cohorts of patients afforded each diagnosis. This state is characterized by elevated reactive oxygen and nitrogen species and/or reduced levels of glutathione, and goes hand in hand with chronic systemic inflammation with elevated levels of pro-inflammatory cytokines.SummaryThis paper details mechanisms by which elevated levels of reactive oxygen and nitrogen species together with elevated pro-inflammatory cytokines could conspire to pave a major road to the development of mitochondrial dysfunction and impaired oxidative metabolism seen in many patients diagnosed with these disorders.

Bilimsel değerlendirme

01

Araştırma sorusu

Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.

02

Yöntem ve örneklem

Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.

03

Temel bulgular

Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.

04

Sınırlılıklar

Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.

Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.