NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Hem glial fibriller asidik protein (GFAP) hem de S100B, özellikle beyin hasarında astroglial plastisitenin belirteçleri olarak kullanılmıştır; Bununla birlikte, aynı zaman diliminde veya yönde değişmeleri gerekmez. Burada, farelerde 6-OHDA intrastiatal enjeksiyon yoluyla Parkinson hastalığı (PD) modelini indükledik ve enjeksiyonu takip eden 1., 7. ve 21. günlerde substantia nigra (SN), striatum ve serebrospinal sıvıda ELISA kullanarak GFAP ve S100B'deki değişiklikleri araştırdık. Model, dopaminerjik yolda metilfenidat ve tirozin hidroksilaz tarafından indüklenen rotasyonel davranış ölçümleri kullanılarak doğrulandı. Bilgimize göre, bu 6-OHDA modelinde beyin omurilik sıvısı S100B ve GFAP'ın ilk ölçümüdür. Gliosis (GFAP artışına bağlı olarak) striatumda saptandı, ancak SN'de saptanmadı. Sırasıyla 1. ve 7. günlerde beyin omurilik sıvısı S100B ve GFAP'ın geçici bir artışını belirledik. Beyin omurilik sıvısı S100B'deki bu ilk değişiklik görünüşte mekanik lezyonla ilgiliydi. Bununla birlikte, 6-OHDA kaynaklı S100B salgısı astrosit kültürlerinde doğrulandı. Mevcut veriler, glial değişikliklerin PD'deki nöronal hasardan önce geldiği fikrini pekiştirmektedir; Bununla birlikte, bu bulgular, bu PD modelindeki verilerin yorumlanması konusunda dikkatli olunması gerektiğini de göstermektedir.
Özgün kaynak özetini okuyun
Both glial fibrillary acidic protein (GFAP) and S100B have been used as markers of astroglial plasticity, particularly in brain injury; however, they do not necessarily change in the same time frame or direction. Herein, we induced a Parkinson's disease (PD) model via a 6-OHDA intrastriatal injection in rats and investigated the changes in GFAP and S100B using ELISA in the substantia nigra (SN), striatum, and cerebrospinal fluid on the 1st, 7th, and 21st days following the injection. The model was validated using measurements of rotational behaviour induced by methylphenidate and tyrosine hydroxylase in the dopaminergic pathway. To our knowledge, this is the first measurement of cerebrospinal fluid S100B and GFAP in the 6-OHDA model of PD. Gliosis (based on a GFAP increase) was identified in the striatum, but not in the SN. We identified a transitory increment of cerebrospinal fluid S100B and GFAP on the 1st and 7th days, respectively. This initial change in cerebrospinal fluid S100B was apparently related to the mechanical lesion. However, the 6-OHDA-induced S100B secretion was confirmed in astrocyte cultures. Current data reinforce the idea that glial changes precede neuronal damage in PD; however, these findings also indicate that caution is necessary regarding the interpretation of data in this PD model.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.