NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Parkinson hastalığındaki hafif bilişsel bozukluk, hastaların çoğunda demans (Parkinson hastalığı demansı) ilerlemesiyle ilişkilidir. Prodromal Parkinson hastalığı demansı ile ilişkili yapısal görüntüleme biyobelirteçlerinin belirlenmesi, risk altındakilerin daha erken tanımlanmasına izin verebilir ve hedeflenen hastalık modifiye terapilerine izin verebilir. Yeni tanı konmuş idiyopatik Parkinson hastalığı ve 37 sağlıklı eşleştirilmiş kontrole sahip yüz beş hastada, 18 ay sonra tekrarlanan klinik ve nöropsikolojik değerlendirmelerle seri 3 T yapısal manyetik rezonans görüntüleme taramaları vardı. Hareket Bozukluğu Toplum Görev Gücü kriterleri, Parkinson hastalığı konularını hafif bilişsel bozukluk (n = 39) ve bilişsel bozukluk (n = 66) olmadan Parkinson hastalığı olarak sınıflandırmak için kullanılmıştır. Freesurfer görüntü işleme yazılımı, kortikal kalınlığı ve subkortikal hacimleri temel ve takipte ölçmek için kullanıldı. 18 ay boyunca kortikal incelme ve subkortikal atrofinin bölgesel yüzde değişimini karşılaştırdık. Temel olarak, hafif bilişsel bozukluğu olan Parkinson hastalığı olan vakalar, hem kontrollere hem de bilişsel bozukluğu olmayan Parkinson hastalığına kıyasla, çekirdek akümübenlerinin kontrollerine ve atrofisine göre yaygın kortikal incelme gösterdi. Temelde bölgesel kortikal kalınlık, kombine Parkinson hastalığı kohortundaki küresel bilişle ilişkiliydi. 18 ay boyunca, hafif bilişsel bozukluğu olan Parkinson hastalığı olan hastalar, hipokampal atrofi de dahil olmak üzere frontal ve temporo-parietal kortikallerde, Parkinson hastalığı olanlara göre daha şiddetli kortikal incelme gösterdiler ve bilişsel bozukluk ve sağlıklı kontroller yoktu, oysa Parkinson hastalığı olan ve bilişsel bozukluğu olmayan denekler sağlıklı kontrollere kıyasla daha şiddetli frontal kortikal incelme gösterdiler. Temel olarak, bilişsel bozukluk dönüştürücüsü olmayan Parkinson hastalığı, bilişsel bozukluk sabit denekleri olmayan Parkinson hastalığına göre bilateral temporal korteks inceldiğini gösterdi. Hem kortikal hem de subkortikal hacim kaybı, boyuna bağlı olmayan Parkinson hastalığında ortaya çıkmasına rağmen, uzunlamasına analizlerimiz, hafif bilişsel bozukluğu olan Parkinson hastalığının, bilişsel bozukluğu olmayan Parkinson hastalığına kıyasla daha kapsamlı atrofi ve kortikal incelmenin daha fazla yüzdesini gösterdiğini ortaya koymuştur. Özellikle, ön atrofiye ek olarak temporo-parietal bölgelerde kortikal incelmenin bir uzantısı, bunama yönünde ilerleme için Parkinson hastalığındaki hafif bilişsel bozukluğun terapötik çalışmalarında bir biyobelirteç olabilir.
Özgün kaynak özetini okuyun
Mild cognitive impairment in Parkinson's disease is associated with progression to dementia (Parkinson's disease dementia) in a majority of patients. Determining structural imaging biomarkers associated with prodromal Parkinson's disease dementia may allow for the earlier identification of those at risk, and allow for targeted disease modifying therapies. One hundred and five non-demented subjects with newly diagnosed idiopathic Parkinson's disease and 37 healthy matched controls had serial 3 T structural magnetic resonance imaging scans with clinical and neuropsychological assessments at baseline, which were repeated after 18 months. The Movement Disorder Society Task Force criteria were used to classify the Parkinson's disease subjects into Parkinson's disease with mild cognitive impairment (n = 39) and Parkinson's disease with no cognitive impairment (n = 66). Freesurfer image processing software was used to measure cortical thickness and subcortical volumes at baseline and follow-up. We compared regional percentage change of cortical thinning and subcortical atrophy over 18 months. At baseline, cases with Parkinson's disease with mild cognitive impairment demonstrated widespread cortical thinning relative to controls and atrophy of the nucleus accumbens compared to both controls and subjects with Parkinson's disease with no cognitive impairment. Regional cortical thickness at baseline was correlated with global cognition in the combined Parkinson's disease cohort. Over 18 months, patients with Parkinson's disease with mild cognitive impairment demonstrated more severe cortical thinning in frontal and temporo-parietal cortices, including hippocampal atrophy, relative to those with Parkinson's disease and no cognitive impairment and healthy controls, whereas subjects with Parkinson's disease and no cognitive impairment showed more severe frontal cortical thinning compared to healthy controls. At baseline, Parkinson's disease with no cognitive impairment converters showed bilateral temporal cortex thinning relative to the Parkinson's disease with no cognitive impairment stable subjects. Although loss of both cortical and subcortical volume occurs in non-demented Parkinson's disease, our longitudinal analyses revealed that Parkinson's disease with mild cognitive impairment shows more extensive atrophy and greater percentage of cortical thinning compared to Parkinson's disease with no cognitive impairment. In particular, an extension of cortical thinning in the temporo-parietal regions in addition to frontal atrophy could be a biomarker in therapeutic studies of mild cognitive impairment in Parkinson's disease for progression towards dementia.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.