SCIENTIFIC HUB

Araştırmanın izini sürün.

SCIENTIFIC LITERATURE · MED

Postsinaptik Yoğunluk Proteinlerinde Ölüm Sonrası Huntington Hastalığı ve Parkinson Hastalığı İnsan Beyinlerinde Farklı Değişiklikler.

Differential Changes in Postsynaptic Density Proteins in Postmortem Huntington's Disease and Parkinson's Disease Human Brains.

Makine çevirisi · Editoryal inceleme bekliyor

J Neurodegener Dis · 2014-01-16

DOI: 10.1155/2014/938530PMID: 26317010

Open accessresearch-article; Journal ArticleKaynağa git ↗

Araştırma özeti

Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by

NMDA ve AMPA tipi glutamat reseptörleri ve bunların bağlı membranla ilişkili guanylat kinazları (MAGUK'lar) sinaps gelişimi ve plastisite için kritik öneme sahiptir. Bu proteinlerin Huntington hastalığı (HD) ve Parkinson hastalığında (PD) meydana gelen sinaps fonksiyonundaki değişikliklerde rol oynayabileceğini hipotezledik. İnsan kontrolünde SAP97, PSD-95, GluA2 ve GluN1 ifadesindeki değişiklikleri incelemek için insan postmortem beyin dokusunun immünohistokimyasal analizini yaptık ve HD ve PD'den etkilenen hipokampus ve striatum. SAP97 ve PSD-95'teki önemli artışlar HD ve PD hipokampusta gözlendi ve PSD95 HD striatumda düşürüldü. HD hipokampusta GluN1'de önemli bir artış ve HD ve PD striatum'da GluA2'de bir azalma gözlemledik. HD'nin YAC128 fare modelindeki paralel immünohistokimya deneyleri, bu sinaptik proteinlerin ifade seviyelerinde bir değişiklik göstermedi. İnsan verilerimiz, HD'deki glutamaterjik proteinlerde PD insan beynine karşı büyük ama farklı değişikliklerin meydana geldiğini göstermektedir. Dahası, insan HD beyinlerindeki değişiklikler YAC128 HD fare modelinde meydana gelenlerden farklıdır, bu da benzersiz değişikliklerin HD insan hipokampüsünde hücre altı seviyesinde meydana geldiğini düşündürmektedir.

Özgün kaynak özetini okuyun

NMDA and AMPA-type glutamate receptors and their bound membrane-associated guanylate kinases (MAGUKs) are critical for synapse development and plasticity. We hypothesised that these proteins may play a role in the changes in synapse function that occur in Huntington's disease (HD) and Parkinson's disease (PD). We performed immunohistochemical analysis of human postmortem brain tissue to examine changes in the expression of SAP97, PSD-95, GluA2 and GluN1 in human control, and HD- and PD-affected hippocampus and striatum. Significant increases in SAP97 and PSD-95 were observed in the HD and PD hippocampus, and PSD95 was downregulated in HD striatum. We observed a significant increase in GluN1 in the HD hippocampus and a decrease in GluA2 in HD and PD striatum. Parallel immunohistochemistry experiments in the YAC128 mouse model of HD showed no change in the expression levels of these synaptic proteins. Our human data show that major but different changes occur in glutamatergic proteins in HD versus PD human brains. Moreover, the changes in human HD brains differ from those occurring in the YAC128 HD mouse model, suggesting that unique changes occur at a subcellular level in the HD human hippocampus.

Bilimsel değerlendirme

01

Araştırma sorusu

Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.

02

Yöntem ve örneklem

Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.

03

Temel bulgular

Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.

04

Sınırlılıklar

Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.

Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.