NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Tip 1 ve tip 2 diabetes mellitus'un ayırt edici bir özelliği, insülin üreten pankreas beta hücrelerinin progresif disfonksiyonu ve kaybıdır ve inflamatuar sitokinlerin beta hücre ölümünü tetiklediği bilinmektedir. Burada Parkinson hastalığı geni PARK7 tarafından kodlanan anti-oksidan protein DJ-1'in adacık hücrelerini sitokin ve streptozotosinin aracılı hücre ölümünden koruyup korumadığını sorduk. Vahşi tip ve DJ-1 nakavt fareleri (KO), inflamatuar beta hücre stresini ve hücre ölümünü indüklemek için çok sayıda düşük dozda streptozotosin (MLDS) ile tedavi edildi. Daha sonra glukoz tolerans testleri yapıldı ve plazma insülininin yanı sıra oruç ve rastgele kan glukoz konsantrasyonları izlendi. Mitokondriyal morfoloji ve insülin granüllerinin sayısı beta hücrelerinde nicelleştirildi. Ayrıca, adacık hücre hasarı, izole edilmiş vahşi tip ve DJ-1 KO adacıklarının streptozotosin ve sitokin tedavisinden sonra, kalsein AM / etidyum homodimer-1 boyama ve TUNEL boyama kullanılarak in vitro olarak belirlendi. Yabani tip farelere kıyasla, DJ-1 KO fareleri MLDS tedavisinin ardından diyabetik hale geldi. İnsülin konsantrasyonları önemli ölçüde azaltıldı ve oruç kan şekeri konsantrasyonları, eşit muamele görmüş vahşi tip farelere kıyasla, MLDS ile tedavi edilen DJ-1 KO farelerinde önemli ölçüde daha yüksekti. MLDS tedavisi üzerine beta hücre apoptoz oranları, DJ-1 KO farelerinde vahşi tip farelere kıyasla iki kat daha yüksekti ve in vitro inflamatuar sitokinler, DJ-1 KO farelerinden pankreatik adacıklarda iki kat daha fazla beta hücre ölümüne yol açtı. Sonuç olarak, bu çalışma anti-oksidan protein DJ-1'i, pankreas adacık hücrelerini enflamatuar ve sitotoksik bir ayarın neden olduğu hücre ölümünden koruyabilecek kapasitede olduğunu tespit etti.
Özgün kaynak özetini okuyun
A hallmark feature of type 1 and type 2 diabetes mellitus is the progressive dysfunction and loss of insulin-producing pancreatic beta cells, and inflammatory cytokines are known to trigger beta cell death. Here we asked whether the anti-oxidant protein DJ-1 encoded by the Parkinson's disease gene PARK7 protects islet cells from cytokine- and streptozotocin-mediated cell death. Wild type and DJ-1 knockout mice (KO) were treated with multiple low doses of streptozotocin (MLDS) to induce inflammatory beta cell stress and cell death. Subsequently, glucose tolerance tests were performed, and plasma insulin as well as fasting and random blood glucose concentrations were monitored. Mitochondrial morphology and number of insulin granules were quantified in beta cells. Moreover, islet cell damage was determined in vitro after streptozotocin and cytokine treatment of isolated wild type and DJ-1 KO islets using calcein AM/ethidium homodimer-1 staining and TUNEL staining. Compared to wild type mice, DJ-1 KO mice became diabetic following MLDS treatment. Insulin concentrations were substantially reduced, and fasting blood glucose concentrations were significantly higher in MLDS-treated DJ-1 KO mice compared to equally treated wild type mice. Rates of beta cell apoptosis upon MLDS treatment were twofold higher in DJ-1 KO mice compared to wild type mice, and in vitro inflammatory cytokines led to twice as much beta cell death in pancreatic islets from DJ-1 KO mice versus those of wild type mice. In conclusion, this study identified the anti-oxidant protein DJ-1 as being capable of protecting pancreatic islet cells from cell death induced by an inflammatory and cytotoxic setting.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.