NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Nörodejeneratif durum Parkinson hastalığının (PD) en önemli belirtilerinden biri, gönüllü hareketlerin yavaşlaması veya kaybıdır, ancak hareketi geri getirmek için tasarlanmış sinir bozucu terapötik stratejiler, diskinezi olarak bilinen aşırı anormal hareketlerin gelişmesine neden olabilir. Bu diskineziler genellikle L-DOPA uygulaması şeklinde farmakoterapinin bir sonucu olarak gelişir, ancak derin beyin stimülasyonu (DBS) ve intrastriyal hücre transplantasyonu sonrasında da tanımlanmıştır. L-DOPA durumunda bu hareketler tedavi sınırlayıcı olabilir ve DBS'yi takiben uzun süreli veya rahatsız edici olmasalar da, gelişimlerinin tanınması PD için hücre transplantasyonu alanında neredeyse yıkıcı bir etkiye sahipti.Bu terapötik yaklaşımlar ile diskinezinin gelişimi arasındaki ilişkiyi anlamak, yan etkileri devre dışı bırakmadan işlevi geri getirme yeteneğimizi geliştirebilir. İlginçtir ki, dopaminerjik hücre transplantasyonu, hastalık sürecinin ve L-DOPA tedavisinin neden olduğu değişikliklerin çoğunu onarmasına rağmen, ikisi arasında bir ilişki olduğu görülmektedir. Hastalığın kemirgen modellerinde, transplantasyon işleminden önce L-DOPA tarafından indüklenen diskinezinin şiddeti, transplantasyon sonrası, greft kaynaklı diskinezi ile ilişkiliydi. Klinik verilerin gözden geçirilmesi, daha kötü ön-operasyonel diskinezinin kötüleşmiş greft kaynaklı diskineziye (GID) neden olduğunu da ileri sürdü. Bu anormal davranışların nasıl ortaya çıktığını anlamak, bu terapötik seçenekleri daha yaygın olarak açmak için büyük ilgi gördü ve temel teorilerden biri, bu yaklaşımların bazal gangliyon içindeki sinapsların plastisite üzerindeki etkileridir. Bu inceleme, striatal plastisitenin hem L-DOPA hem de GID'deki rolünü anlamadaki gelişmeleri, önemli striatal plastisite hakkında daha fazla araştırmaya rehberlik etmek ve teşvik etmek için benzersiz bir şekilde bir araya getiriyor.
Özgün kaynak özetini okuyun
One of the major symptoms of the neurodegenerative condition Parkinson's disease (PD) is a slowness or loss of voluntary movement, yet frustratingly therapeutic strategies designed to restore movement can result in the development of excessive abnormal movements known as dyskinesia. These dyskinesias commonly develop as a result of pharmacotherapy in the form of L-DOPA administration, but have also been identified following deep brain stimulation (DBS) and intrastriatal cell transplantation. In the case of L-DOPA these movements can be treatment limiting, and whilst they are not long lasting or troubling following DBS, recognition of their development had a near devastating effect on the field of cell transplantation for PD.Understanding the relationship between these therapeutic approaches and the development of dyskinesia may improve our ability to restore function without disabling side effects. Interestingly, despite the fact that dopaminergic cell transplantation repairs many of the changes induced by the disease process and through L-DOPA treatment, there appears to be a relationship between the two. In rodent models of the disease, the severity of dyskinesia induced by L-DOPA prior to the transplantation procedure correlated with post-transplantation, graft-induced dyskinesia. A review of clinical data also suggested that the worse preoperational dyskinesia causes worsened graft-induced dyskinesia (GID). Understanding how these aberrant behaviors come about has been of keen interest to open up these therapeutic options more widely and one major underlying theory is the effects of these approaches on the plasticity of synapses within the basal ganglia. This review uniquely brings together developments in understanding the role of striatal synaptic plasticity in both L-DOPA and GID to guide and stimulate further investigations on the important striatal plasticity.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.